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101.
肝细胞生长因子(HGF)为一种多功能的细胞因子,由含有728个氨基酸的单链分子衍生而来,分布于肝、脾、肾和肾上腺中。HGF在成熟肝细胞中是最强的DNA全面刺激剂,能增加细胞的能动性,并能促进肾小管细胞中DNA的合成,在创伤修复方面也起一定作用。本文着重介绍了HGF的一般特性和组织分布、生物活性及HGF与肿瘤散播及肝再生的关系。  相似文献   
102.
血液对生命是极为重要的,所以人类赋于血液以宗教神话的色彩。人们对于“出血致死”的了解只是对可能出现的事故加以正确的文字性描述。他们并不了解循环于血液当中的细胞都有一定的寿命。这些细胞必须被不断更替。虽然这一过程较出血为缓慢些.但如果丧失这种更替功能,其后果将与出血是一样的严重。受到高剂量放射线照射后,人在一个月左右的时间内即可死亡。其原因是被照者不能进行白细胞、红细胞和血小板的更替,最终死于感染、贫血和出血。同样.造血系统的疾病往往也是由此致命的,特别是白血病,或称血癌,很少得到成功的治疗。  相似文献   
103.
本文综述了干细胞动员的发展史,动员外周血干/祖细胞的特点与外周血干细胞移植的优势,介绍了外周血干细胞的动员方法与影响异基因干细胞的动员的因素。  相似文献   
104.
目的 探讨持续吸入不同浓度氧气对新生大鼠肺血管内皮生长因子(VEGF)及其受体1(VEGFRl)和受体2(VEGFR2)mRNA表达的影响.方法 新生足月SD大鼠32只,随机分为对照组和实验组.实验组生后12 h开始持续吸入氧气,按不同的吸入氧浓度,将实验组又分为30%O2组、50%O2组和75%O2组.对照组吸入空气.每组8只.于实验开始后21 d处死实验大鼠,取出右肺下叶,RT-PCR技术检测VEGF、VEGFR1和VEGFR2 mRNA表达,根据2-△△CT的计算方法,实验组基因表达差异用实验组相对于对照组基因表达量的倍数表示.结果 与对照组相比,30%O2对新生大鼠肺VEGF及其受体mRNA表达无影响.75%O2组VEGF mRNA表达是对照组的0.48倍;50%O2组、75%O2组VEGFR1 mRNA分别为对照组的0.18倍和0.06倍;VEGFR2 mRNA分别为对照组的0.22倍和0.10倍,差异均有统计学意义(P<0.05).结论 长时间吸入低浓度氧对新生大鼠肺VEGF及其受体mRNA影响不明届,而持续吸入中等浓度及较高浓度氧可降低VEGF及其受体mRNA的表达.  相似文献   
105.
陈润琦  李建民 《基层医学论坛》2009,13(31):1015-1016
目的探讨VEGF-D在乳腺癌淋巴结转移中的作用。分析乳腺癌组织内部淋巴管生长因子的不同表达与腋窝淋巴结转移之间的关系。方法采用免疫组化Envision二步法对80例人类乳腺浸润性导管癌组织的石蜡切片分别进行检测,观察VEGF-D的表达状态。结果80例乳腺癌组织中62例VEGF-D呈阳性表达,阳性率为77.5%(62/80);其中有淋巴结转移的阳性率78.8%(41/52)。结论乳腺癌细胞中存在VEGF-D,其表达状态与乳腺癌淋巴结转移关系密切。VEGF-D可能是原发灶肿瘤细胞和周围淋巴管内皮细胞之间相互旁分泌关系的重要调节因素,在淋巴管转移的发生中可能起重要的作用。  相似文献   
106.
胰岛素样生长因子家族与糖尿病肾病   总被引:1,自引:0,他引:1  
胰岛素样生长因子家族包含多个成员 ,在糖尿病肾病中存在异常表达 ,IGFs家族的组成、生理特性及在糖尿病肾病发病机制中的作用日益受到关注。  相似文献   
107.
为探讨腹腔镜行双侧盆腔和主动脉旁淋巴结切除术在肥胖患者中的应用价值,对Oklahoma大学1996年1月8日~2001年1月14日期间诊断为子宫内膜癌且肥胖指数(QI)≥28的患者进行回顾性研究。腹腔镜行双侧盆腔、主动脉旁淋巴结切除者为1组(55例);开腹行淋巴结切除者为2  相似文献   
108.
目的 探讨转化生长因子β(TGF-β)对人的颈椎关节突关节透明软骨细胞基质金属蛋白酶13(MMP-13)基因表达的作用,旨在阐明颈椎退行性变的相关发生机理。方法 应用逆转录方法PCR及实时荧光定量方法,检测不同浓度TGF-β作用传代培养人的透明软骨细胞MMP-13mRNA的含量。另外3种不同浓度分别与10ng/ml IL-1β组成联合作用组,共计6个实验组及1个正常对照组。结果 正常对照组中透明软骨细胞仅见MMP-13mRNA扩增产物,实验组TGF-β1、10和100ng/ml作用12h后,MMP-13mRNA表达逐渐增强;而联合作用组中,随着TGF-β1浓度的升高,MMP-13mRNA表达逐渐降低,并且各组之间存在明显的差异(P〈0.05)。结论 TGF-β可按剂量依赖方式调节颈椎关节突关节软骨细胞MMP-13mRNA的表达。  相似文献   
109.
激光治疗眼底病的机制是利用激光的损伤作用破坏视网膜病变[1] 。激光光凝后 ,何种生长因子参与了视网膜损伤的修复 ,不同光斑效应的激光损伤修复机制有何不同 ,目前尚不十分清楚。我们采用激光诱导视网膜损伤模型 ,用原位杂交的方法观察碱性成纤维细胞生长因子 (basicfibroblastgrowthfactor ,bFGF )和血管内皮生长因子 (vascularendothelialgrowthfactor,VEGF)基因在视网膜激光损伤时的表达变化 ,探讨bFGF和VEGF在眼底激光损伤修复中的作用。一、材料和方法1 动物模型建立及标本制作 :健康有色家兔 18只 ,体重 1 8~ 2 3kg ,随机分…  相似文献   
110.
陈勇  崔大祥  孙凯  杨雁灵  戴辉 《医学争鸣》2003,24(8):703-705
目的:克隆sFGFRl(soluble fibroblast growth factors receptor-1)基因,并在RTS(rapid translation system)系统中高效表达相应蛋白.方法:培养Swiss rat 3T3 fibroblast细胞株,提取总RNA,用RT—PCR方法获取鼠sFGFR1 cDNA片段,酶切后克隆到pIVEX2.3d载体并进行序列分析;采用Roche RTS ProteinMaster500系统,高效表达sFGFR1蛋白并用Western Blot鉴定表达的蛋白.结果:克隆了sFGFR1基因,测序证实序列正确;Western Blot证实sFGFR1蛋白在RTS系统中高效表达.结论:克隆了sFGFR1基因并在RTS系统获得高效表达.  相似文献   
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