EGCG对帕金森病神经保护作用的信号转导机制

帕金森病是常见的中枢神经系统变性疾病，具有起病隐袭和进展缓慢之特点。随着人口老龄化程度的日益严重，帕金森病的发病率逐年升高，但其发病机制至今不明，临床尚无有效控制和逆转病程发展的有效措施。因此，进一步探讨帕金森病选择性多巴胺能神经元变性启动和进展的机制，寻找延缓或阻断病变进程的药物，即成为攻克帕金森病的核心问题。[第一段]     

普拉克索在帕金森病治疗中的临床应用

帕金森病为一中老年人常见的慢性进展性中枢神经系统变性疾病，主要由于黑质致密区多巴胺能神经元变性导致黑质一纹状体通路多巴胺神经递质明显减少而发病。左旋多巴替代疗法虽然在帕金森病初期能有效地改善临床症状，但长期应用后疗效衰退并引起症状波动、运动障碍和精神症状等并发症。多巴胺受体激动药具有克服上述左旋多巴的不足，延缓左旋多巴治疗的开始时间并加强其治疗效果。根据多巴胺受体激动药的化学性质可将其分为麦角碱类和非麦角碱类，前临床常用药物有溴隐亭、培高利特、卡麦角林、麦角乙脲等，后包括阿朴吗啡、吡贝地尔、罗匹尼罗和普拉克索等。[第一段]     

退变腰椎间盘髓核细胞立体培养与单层培养的生物活性比较

目的：比较体外单层培养和旋转微载体立体培养人退变腰椎间盘髓核细胞的生物学活性指标,探讨更加有效的椎间盘髓核细胞体外培养方法.方法：对获取的腰椎间盘突出症患者的24个椎间盘按年龄分为A组（20～25 岁）、B组（26～30 岁）、C组（36～45 岁）及D组（＞45岁）,分别利用酶消化法进行单层细胞培养和旋转微载体立体培养系统进行立体培养,观察细胞生长形态,检测细胞生长曲线及速度、细胞生长活性、细胞分裂指数及胶原含量.结果：单层培养的髓核细胞贴壁后为多角形或梭形,伸出伪足;立体培养的细胞在微载体上呈梭形或不规则形,呈立体状生长.立体培养的细胞生长速度较快,1周内两种培养方法各时间点及各组间比较均具有统计学意义（P＜0.05）.立体培养的髓核细胞活性提高,随年龄增加细胞活性下降;指数生长期细胞分裂指数与单层培养相比有统计学意义（P＜0.05）;Ⅰ、Ⅱ型胶原含量与单层培养相比有统计学意义（P＜0.05）,A组分别与B组、C组及D组比较均有统计学意义（P＜0.05）.结论：旋转立体培养人退变椎间盘髓核细胞的活性保持良好,较单层培养能够大量、优质收集种子细胞,可用于椎间盘组织工程中种子细胞的研究.     

腰椎间盘突出症病人的围手术期术中护理体会

腰椎间盘突出症(protrusion of intervertibral disc)是临床的常见病症,主要是在椎间盘退变的基础上由急慢性损伤、着凉等因素引起的纤维环破裂髓核突出压迫神经根或马尾神经质致使腰痛和坐骨神经痛,腰椎间盘突出症以腰4-5,腰5-骶1,两个间隙发病率最高,常见于20-50岁的青壮年,男性多于与女性。1临床资料与观察方法1.1一般资料120例腰椎间盘突出症患者中,男性68例女性52例,平均为36±1.5岁(18y-55y),单间隙突出30例,两个以上间隙突出43例,单纯椎间盘突出症56例,有外伤史的48例,着凉史者35例。随机将120例腰椎间盘突出症病人分为两组,对手术病…     

胸腰段后凸畸形影响腰椎诸节段矢状面稳定性的研究进展

胸腰段后凸畸形的病因主要有先天性脊柱畸形、胸腰段脊柱骨折、强直性脊柱炎、Scheuermann s病、老年性脊柱后凸、脊柱结核椎体破坏、椎体肿瘤、软骨发育不全等〔1、2〕,除了脊柱本身的因素外,胸腰段后凸畸形可由腹部肿瘤引起〔3〕。脊柱曲度正常时,身体重力线应通过各节段生理弯曲的交界处。胸腰段以上重心位于胸椎的前部,胸腰段后凸畸形所造成的成角的或短弧形后凸畸形使损伤平面以上躯体的重心更趋前移,必将进一步加重后凸畸形〔4〕。随着我国进入老龄化社会,胸腰段后凸畸形的患者不断增多,胸腰段后凸畸形常出现局部不稳定,脊柱支撑功能…     

腰椎内固定术后邻近节段退变的原因

目前多数学者认为腰椎内固定融合术后邻近节段退变(adjacent segment degeneration,ASD)与患者自身因素、融合方式、内固定物性质、融合节段、随访时间等多方面因素有关,笔者就有关文献综述如下。1患者自身易感因素许多学者认为内固定融合术后邻近节段退变的发生可能与患者年龄、性别、骨质疏松、术前腰椎状况、术后生活方式等多方面因素有关。Aota等[1]认为在诸多可能引起邻近节段不稳定的因素中,年龄最为重要,他发现年龄大于55岁的患者邻近节段退变率为36.7%,而小于55岁的患者退变率为12%。Chou等[2]认为老年人椎间盘中蛋白聚糖和水的含…     

老年脊髓亚急性联合变性的临床诊断经验(附56例分析)

近来在临床上屡屡见到一些老年亚急性联合变性（SCD）病人，长期得不到诊断或误诊，延误了治疗时机。为此我们将老年SCD诊断经验报告如下。     

汉族人维生素D受体基因Tm Ⅰ和FokⅠ多态性与腰椎间盘退变的关系

[目的]探讨汉族人维生素D受体（vitamin D receptor，VDR）基因多态性与腰椎间盘退变（lumbar disc degeneration，LDD）的关系。[方法]收集182例汉族人静脉血标本和腰椎MRI，其中对照组101例，病例组81例。用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性（PCR-restriction fragment length polymorphism，PCR-RFLP）法测定2组标本的VDR基因TruⅠ和FokⅠ酶切位点多态性；根据MRI显示的信号差异按Schneiderman分级法确定各个体腰椎间盘的退变程度，分无、轻、中、重4组。分析病例对照组中基因型、等位基因频率的分布规律，分析其中小于45岁（包括45岁）者基因型及基因频率分布与椎间盘退变程度的关系。[结果]对照组中FokⅠ和Tru Ⅰ的等位基因频率分布为：F59．4％，f40．6％和T79．2％，t20．8％；病例组中FokⅠ和TurⅠ等位基因频率的分布为：F53．7％，f46．3％和T80．9％，t19．1％，二组中的分布差别无统计学意义，P〉0．05；在MRI分组中VDR基因TruⅠ和FokⅠ酶切位点的基因型和等位基因频率在组中分布差异也无显著性，P〉0．05。[结论]VDR基因Tru Ⅰ和FokⅠ酶切位点多态性和汉族人LDD无关。