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91.
目的:探讨使用手术治疗胃十二指肠溃疡穿孔的时机选择和术式选择的经验。方法:选择我院2011年6月-2014年6月间收治的60例胃十二指肠溃疡穿孔患者作为研究对象,根据患者的实际临床情况合理选择术式,适时采取单纯穿孔修补术,单纯穿孔修补术联合迷走神经切断术和胃大部切除术,然后观察患者的治疗效果。结果:所有患者均治愈出院,没有出现明显的并发症,患者满意度非常高。结论:手术治疗胃十二指肠溃疡穿孔疗效确切,但要注意手术时机选择和术式选择,以确保万无一失。  相似文献   
92.
目的:通过电刺激迷走神经观察植入式闭环芯片系统对清醒兔心率的调控作用?方法:将12只心率正常的新西兰兔随机分2组:对照组?迷走神经电刺激(vagus nerve stimulation,VNS)组?VNS组兔体内植入自主研发的闭环芯片1周,随机电刺激右侧迷走神经1 h,恢复1 h;对照组体内植入无刺激的芯片?MD2000WL软件记录实时心电图(electrocardiogram,ECG),芯片根据ECG计算心率?结果:植入式闭环芯片可在清醒兔体内工作?芯片可以成功记录完整心电图?VNS组调控期间心率明显低于调控前的基础心率[(265.2 ± 15.2)次/min vs.(289.5 ± 15.7) 次/min,P < 0.05]?VNS组调控期间心率和对照组相比较,VNS组的心率明显降低[(-24.3 ± 3.6) 次/min vs.(-4.6 ± 5.1)次/min,P < 0.05]?结论:植入式闭环芯片系统可以长期调控清醒兔的心率?  相似文献   
93.
目的分析研究30例冠状动脉介入手术患者发生迷走神经反射的原因和治疗方法。方法回顾性分析30例行冠状动脉介入术后发生心血管迷走神经反射患者的临床资料。结果 30例均为股动脉穿刺者,其中拔鞘管前7例,拔鞘管后23例。经及时处理,患者的心血管迷走神经反射症状均得以恢复正常。结论冠状动脉介入术前及拔除鞘管前后应做好充分准备,密切观察病情,及时发现并采取正确的抢救措施,可有效预防心血管迷走神经反射的发生。  相似文献   
94.
目的 探讨特发性室性早搏(室早)的发生与自主神经机制之间的关系.方法 采用单中心回顾性研究方法,选择24 h动态心电图记录到频发室早(≥10000次/d或室早负荷≥10%)的156例特发性室早患者(室早组)和同期健康体检者84例(对照组)为研究对象.根据24 h动态心电图检查结果,计算心率变异性指标rMSSD、pNN50、高频功率(HF)、标准化的高频功率(HFnorm)、低频功率(LF)与HF的比值(LF/HF).比较两组自主神经张力间的差异,并分析室早负荷与自主神经张力变化的关系.结果 与对照组相比,室早组患者rMSSD、pNN50、HF和HFnorm均明显增加(P<0.01),LF/HF显著降低(P<0.01).室早组患者24 h室早负荷与rMSSD、pNN50和HF呈正相关(相关系数分别为0.492、0.425、0.372,P<0.01),而与LF/HF呈负相关(相关系数为-0.206,P<0.05);其中28.8%(45/156)的患者每小时室早负荷与每小时HFnorm呈正相关,16.0%(25/156)的患者与每小时LF/HF呈正相关,53.8%(84/156)的患者与每小时HFnorm和每小时LF/HF均无相关性.结论 部分特发性室早的发生与交感和(或)迷走神经张力变化相关.  相似文献   
95.
目的 比较分析糖尿病(DM)和冠心病(CAD)者心率变异(HRV)时域指标差异,以利早期干预.方法 选择分析48例DM和69例心肌梗死(MI)者24h动态心电图(DCG)资料,其中DM伴心肌缺血者26例为DM1组,不伴心肌缺血者22例为DM2组.急性心肌梗死(AMI)组39例,陈旧性心肌梗死(OMI组)30例,比较4组HRV 5项时域指标差异及昼夜节律变化.结果 DM组5项指标均有显著降低,但以后二项(RMSSD和PNN50)降低为著.MI组前三项(SDNN、SDANN、SDNNI)显著降低,而RMSSD和PNN50无明显降低.DM1组和DM2组比较,前三项指标有显著差异,后二项指标无差异.结论 DM者以迷走神经受损为主,CAD者以交感神经受损为主,DM合并心肌缺血者自主神经受损加重.  相似文献   
96.
梁列新  张青  钱伟  侯晓华 《胃肠病学》2004,9(4):221-223
背景:结直肠扩张可影响自主神经系统的活动,而心率变异性(HRV)可反映自主神经系统的功能状态。目的:探讨结直肠扩张对自主神经功能的影响,以及替加色罗对自主神经功能的调节作用。方法:18只成年雄性大鼠随机分为药物组(腹腔注射替加色罗)和溶媒对照组,清醒状态下记录心电信号,通过HRV频域分析比较两组大鼠结直肠扩张前后交感神经张力[P1/(P1 P2)]和迷走神经张力[P2/(P1 P2)]的变化。结果:在溶媒对照组,与基础状态相比,结直肠扩张能显著提高P1/(P1 P2)(0.326±0.141对0.403±0.142,P<0.05),降低P2/(P1 P2)(0.674±0.141对0.597±0.142,P<0.05);腹腔注射替加色罗后,扩张期的P1/(P1 P2)和P2/(P1 P2)与基础状态相比无显著变化(0.293±0.130对0.275±0.103, P>0.05;0.706±0.130对0.724±0.103,P>0.05)。结论:结直肠扩张可显著提高交感神经张力,降低迷走神经张力。替加色罗对结直肠扩张所致的自主神经张力变化有抑制作用。  相似文献   
97.
目的分析动态心电图(DCG)中停搏的临床意义.方法根据DCG监测的心脏停搏患者有无器质性心脏病分为二组,行食管心脏电生理检查(TEAP)及阿托品试验,并进行心率变异性分析(HRV).结果器质性心脏病组TEAP各心电生理参数异常,阻断迷走神经后差异无统计学意义(P>0.05),HRV中度降低.无器质性心脏病组阻断迷走神经前后各心电生理参数差异均有统计学意义(P<0.05或0.01),HRV正常.结论迷走神经张力增高可致心脏停搏,正确认识迷走神经介导性心脏停搏对评价其预后及患者的正确治疗有重要的临床意义.  相似文献   
98.
目的探讨非睡眠状态间歇出现的房室传导阻滞(AVB)的原因与临床意义。方法对22例在非睡眠状态间歇性出现Ⅰ度或Ⅱ度Ⅰ型房室传导阻滞病人的临床资料进行回顾性分析。结果Ⅰ度房室传导阻滞7例,Ⅱ度Ⅰ型房室传导阻滞15例,其中5例晚上睡眠加重,大多数于站立或活动(婴儿在哭闹后)或予阿托品或山莨菪碱口服后减轻。结论非睡眠状态下出现AVB原因较复杂,可以是迷走神经功能亢进或交感神经兴奋性低下等自主神经系统紊乱所致,可以是非心脏病变引起的迷走神经损伤,还可以是感染性心肌炎、心肌梗死、先天性心脏病等引起。  相似文献   
99.
目的 探讨离断大鼠迷走神经肝支对血糖、血脂水平的影响及其与mTOR表达水平的关系,为糖脂代谢神经调节机制研究提供实验依据。 方法 建立离断迷走神经肝支大鼠模型作为实验组,另设迷走神经肝支探查的假手术组和不作任何处理的对照组,术后每两周检测大鼠血糖、血脂、胰岛素和皮质醇水平、肝和骨骼肌组织的糖原含量以及mTOR的表达水平。 结果 实验组大鼠与对照组大鼠相比,术后2周胰岛素水平升高、肝糖原含量增多、血糖水平降低(P<0.05);术后6周,肝、骨骼肌组织mTOR表达增多、肝糖原及骨骼肌糖原含量降低、血糖水平增高、甘油三酯水平增高,高密度脂蛋白水平降低(P<0.05)。假手术组和对照组大鼠各项指标各时间点无明显差异(P>0.05)。 结论 离断大鼠迷走神经肝支可导致糖脂代谢以及糖原含量异常,其机制可能与胰岛素水平变化以及肝、骨骼肌mTOR表达水平升高有关。  相似文献   
100.
目的 研究经颅直流电刺激(tDCS)调节迷走神经兴奋性对卒中后吞咽功能障碍的疗效。方法 2020年9月至2021年2月,本院康复科卒中后吞咽障碍患者28例随机分为对照组和tDCS组,各14例。两组均行吞咽功能训练,tDCS组行迷走神经tDCS,对照组行迷走神经假刺激。治疗前后,采用改良曼恩吞咽能力评估量表(MMASA)和澳大利亚治疗结局量表(AusTOMs)吞咽功能评分进行评定。结果 治疗后,两组MMASA评分(|t| > 5.593, P < 0.001)和AusTOMs吞咽功能评分(|Z| > 2.121, P < 0.05)均提高,tDCS组优于对照组(|t| = 2.439, |Z| = 2.079, P < 0.05)。结论 tDCS调节迷走神经兴奋性可促进卒中后吞咽功能障碍恢复。  相似文献   
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