利播仃(Lipostn)肿瘤疫苗诱发BALB/c小鼠的抗肿瘤免疫作用Ⅱ——细胞免疫

前文阐述了利播仃肿瘤诱发BALB／c小鼠的体液免疫．激活B淋巴细胞，使其分泌高滴度、高特异性及有细胞毒的抗体。对于主动特异性免疫治疗肿瘤的疫苗来说，仅有此作用是不够的，必须能激活机体的免疫系统，发挥免疫功能，产生细胞免疫，对肿瘤细胞发起多方位的主动攻击。这就是肿瘤疫苗的主动特异性免疫治疗肿瘤的独特之处。     

鼠角膜TRAIL mRNA表达与角膜移植排斥反应

目的观察正常鼠眼角膜组织中“肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体（TRAIL）的表达分布情况。方法采用RT-PCR技术和免疫组化技术检测TRAIL，定性、定位分析TRAIL在正常BALB／c鼠角膜组织中的表达。结果TRAIL mRNA在正常BALB／c鼠角膜组织中表达，免疫组织化学检测显示：角膜上皮层、内皮层强表达，闻质层弱表达。结论TRAIL广泛存在于角膜组织中，有抑制或减轻角膜移植免疫排斥反应的作用，但其机制有待进一步深入研究。     

易喘平胶囊对哮喘模型小鼠气道黏液高分泌的抑制作用

目的：观察易喘平胶囊（补肾活血法）对哮喘气道黏液高分泌的抑制作用及机制．方法：将32只雄性BALB／c小鼠随机分为正常对照组、哮喘组、地塞米松组和易喘平胶囊组（n=8），制备卵蛋白致敏的哮喘模型，高碘酸希夫（PAS）法检测各组小鼠气道黏膜杯状细胞数量及黏液分泌情况，逆转录聚合酶链反应（RTPCR）检测肺组织黏液蛋白MUCSAC mRNA的水平，检测支气管肺泡灌洗液（BALF）中嗜酸粒细胞数及细胞总数，酶联免疫吸附法（ELISA）检测肺组织匀浆液中自细胞介素4（IL-4）和γ干扰素（IFNγ）的含量。     

致敏上皮内淋巴细胞过继免疫抗弓形虫感染的作用

目的:探讨致敏上皮内淋巴细胞(IEL)过继免疫抗弓形虫感染的作用。方法:将72只BALB/c小鼠随机分为供体和受体鼠各36只。将36只供体鼠再分为6组,每组6只。第1~5组的小鼠均灌服5×104个弓形虫速殖子,于感染后第7、9、11、13、15天,分离致敏的小肠IEL;第6组小鼠,不进行任何处理(为对照组,直接分离肠IEL)。36只受体小鼠也分为6组,1~5组经尾静脉分别注入灌服弓形虫速殖子,感染后第7、9、11、13、15天分离致敏IEL;第6组经尾静脉注入未感染的供体小鼠的IEL。各组小鼠过继转移IEL后第4天,均用5×104个弓形虫速殖子灌胃攻击,于攻击后第13天,分离纯化脑、肺、脾组织中的弓形虫速殖子并计数。结果:与第6组相比较,1~5组受体小鼠的脑、肺、脾组织内,弓形虫速殖子数均减少,其中第4组(接受感染第13天分离的致敏IEL)的小鼠组织内,速殖子数减少最为显著(P<0.01),其脑、肺和脾组织内弓形虫速殖子的数比对照组分别减少81.13%、58.43%和70.97%。结论:弓形虫速殖子致敏的IEL具有明确的抗感染作用,但IEL抗弓形虫感染的作用与分离致敏IEL的时间有关,感染后第13天分离的致敏IEL,对抗弓形虫感染的作用最强。     

金黄色葡萄球菌肠毒素Ⅰ单克隆抗体的制备和鉴定

目的:制备稳定分泌抗金黄色葡萄球菌肠毒素Ⅰ(SEI)单克隆抗体的杂交瘤细胞株,并对单克隆抗体的性质进行鉴定.方法:以SEI蛋白免疫Balb/c小鼠,利用细胞融合技术,经ELISA检测筛选及3次有限稀释,获得目的杂交瘤细胞株;采用杂交瘤细胞免疫小鼠,制备并纯化了单克隆抗体,并对所获得的单克隆抗体进行性质鉴定.结果:最终获得了两株稳定分泌抗体的杂交瘤细胞8F7与D8,两者分别为IgG2b型与IgG1型;亲和常数分别为9.215×108 L·mol-1和1.968×1010 L·mol-1;两者均有较强的特异性,与纯化的SEG、SEE、SEC及金黄色葡萄球菌上清液均未有交叉反应;相加实验表明两个单克隆抗体识别的为相同表位.结论:单克隆抗体的成功制备,为初步建立肠毒素SEI的双抗夹心测定方法奠定了基础.     

NMDA受体2A亚基磷酸化对幼鼠肝缺血再灌注后脑损伤及远期认知功能障碍的影响

目的 评价肝缺血再灌注 （HIR） 对幼鼠海马以及远期认知功能的影响, 并探讨N-甲基-D-天冬氨酸受体 2A亚基 （NR2A） 磷酸化在其中发挥的作用。方法 健康C57小鼠54只, 2周龄, 体质量6～9 g, 采用随机数字表法分为3组 （n=18）： 假手术组 （S）、 HIR组 （I） 和NR2A抑制剂NVP-AAM077处理组 （N）。建立70% HIR模型, N组于术后连续3 d每天予NVP-AAM077 （10 mg/kg） 腹腔注射。S组和I组以相同方式腹腔注射等体积生理盐水。每组随机取 10只小鼠于术后3 d处死, 分离血清并取脑组织, 酶联免疫吸附测定 （ELISA） 检测血清脑损伤标志物S100β和神经元特异性烯醇化酶 （NSE） 水平, HE染色观察海马组织病理改变, Western blot检测cleaved caspase-3、 NR2A、 p-NR2A Y1325蛋白水平。其余小鼠于术后30 d进行Morris水迷宫实验, 评价远期认知功能。结果 与S组比较, I组与N组血清S100β和NSE水平明显升高, 海马组织水肿, 细胞排列紊乱, cleaved caspase-3、 p-NR2A Y1325蛋白水平升高, 平台所在象限滞留时间缩短 （P＜0.05）; 与I组比较, N组血清S100β和NSE水平降低, 海马神经元病理损伤减轻, cleaved caspase-3、 p-NR2A Y1325蛋白水平下降, 平台所在象限滞留时间明显延长 （P＜0.05）。3组之间NR2A表达水平、 逃逸潜伏期差异无统计学意义 （P＞0.05）。结论 幼鼠HIR可导致脑损伤和远期认知功能障碍, 其机制可能与 NR2A Y1325过度磷酸化介导的兴奋性毒性和细胞凋亡有关。     

IRM-2近交系小鼠的遗传监测

目的 观察IRM-2小鼠基因纯合性和遗传质量。方法用电泳法对IRM-2近交系小鼠进行了生化标记基因检测,并做了毛色基因和皮肤移植试验。结果分析测定了第23代小鼠13条染色体上25个基因位点和第38代的13个生化标记基因,所查基因位点全部纯合;同系异体问背部皮肤移植100d后,未见排斥现象,为同系组织遗传性;与BALB／c白化系小鼠交配进行的毛色基因测试,杂交第一代小鼠的毛色与IRM-2小鼠一致,均为浅桂皮色,基因型为AAbbCCDD。结论可以认为,IRM-2小鼠是遗传上高度纯合的近交系小鼠。     

化痰祛浊通络方对自发性高血压大鼠血压一氧化氮、内皮素1及血管紧张素Ⅱ的影响

目的：观察化痰祛浊通络方对自发性高血压大鼠（SHR）血压及一氧化氮（NO）、内皮素1（ET－1）及血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）的影响,探讨其降压作用机制。方法将15月龄SHR随机分为空白对照组、化痰祛浊通络方组和吲达帕胺组,每组各9只。空白对照组予0．9％氯化钠注射液（10 mL／kg）、化痰祛浊通络方组予化痰祛浊通络方水煎液（生药10 mL／kg）、吲达帕胺组予吲达帕胺溶液（10 mg／kg）,均每日1次灌服,连续6周。所有大鼠每周测量尾动脉压,给药6周腹主动脉抽血测定血清NO、ET－1及AngⅡ含量。结果给药6周后,化痰祛浊通络方组和吲达帕胺组给药后均可降低SHR收缩压（ SP）和舒张压（ DP）,与空白对照组及本组给药前比较差异均有统计学意义（P＜0．05）;化痰祛浊通络方组及吲达帕胺组ET－1和AngⅡ含量均较本组给药前及空白对照组明显降低,NO含量明显升高,差异均有统计学意义（P＜0．05）。结论化痰祛浊通络方能明显降低SHR血压,其机制可能是通过下调ET、Ang Ⅱ含量及上调NO含量来发挥降压作用。     

氧化苦参碱通过影响辅助性T细胞17/调节性T细胞的比例对急性淋巴细胞白血病小鼠免疫功能的影响

目的 探讨氧化苦参碱(OMT)通过影响辅助性T细胞17(Th17)/调节性T细胞(Treg)的比例对急性淋巴细胞白血病小鼠免疫功能的影响。方法 2021年6—12月将50只小鼠按随机数字表法分为正常对照组、非干预组、OMT低、中、高剂量组,正常对照组灌胃等量生理盐水,其余四组小鼠于右前侧皮下注射L1210细胞悬浮液建立急性淋巴细胞白血病(ALL)小鼠模型。造模成功后进行干预治疗,OMT低、中、高剂量组分别灌胃50、100、200 mg/kg剂量的OMT,正常对照组和非干预组注射灌胃生理盐水。采用人工计数法进行白细胞计数及分类;计算脾脏和胸腺指数;ELISA法检测小鼠血清中白细胞介素(IL)-17、IL-22、转化生长因子-β(TGF-β)和IL-10水平;流式细胞术检测CD4+、CD8+百分比、CD4⁺/CD8⁺及Th17、Treg比例。结果 OMT可增加小鼠体质量、中性粒细胞数量、CD4⁺/CD8⁺、脾脏和胸腺指数,降低皮下瘤质量、L1210细胞、淋巴细胞、白细胞数量及Th17/Treg。正常对照...