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41.
许多年龄在50岁以上的男性,表现为性欲减退、易疲劳、心境恶劣,其骨质疏松速度加快、肌肉力量下降。老年男性雄激素部分缺乏综合征(PADAM)的主诉也主要以心理障碍为主。这些研究提示,老年男性雄性激素下降的确与其情绪症状、疲劳存在某种联系。本文旨在探讨PADAM患者唾液睾酮日间分泌模式的改变与疲劳和自我效能感的关系。 相似文献
42.
43.
慢性疲劳综合征是人群亚健康的主要表现形式,其发病率呈逐年增加趋势,已成为当今威胁人类健康的重大问题.本文介绍了慢性疲劳综合征的定义和诊断标准,并从流行病学的视点,重点描述该综合征在国内外的发生状况和分布特征. 相似文献
44.
红景天等药物对提高运动员耐力的研究 总被引:12,自引:0,他引:12
为探讨中草药恢复运动疲劳和提高运动员耐力的可能性,观察了红景天、万寿灵、鹿尾精和红景天复方对提高耐力项目运动员体能的影响。被试者为耐力项目男女运动员30名,随机分成4组,分别服用红景天、万寿灵、鹿尾精和红景天复方,服药75d。服药前后运动员跑台做功至最大负荷量时,即刻采取静脉血、测血色素、肌酸磷酸激酶、总蛋白,结果表明:红景天和万寿灵确有适应原样性作用,能恢复运动疲劳和提高运动成绩。 相似文献
45.
实验中通过对圆柱形试件施加径向压缩载荷,使试件内部承受位伸疲劳作用。疲劳试验后,将试件加工成磨耗试件,通过磨耗试验检测评价材料的耐老化性能。研究结果发现,低应力拉伸疲劳对复合树脂充填材料的耐磨耗性能无明显降低作用,个别材料甚至有被增强的趋势。 相似文献
46.
抗疲劳I号口服液抗疲劳抗缺氧作用研究 总被引:5,自引:2,他引:3
采用小鼠疲劳模型研究了抗疲劳I号抗疲劳、抗缺氧药理作用,结果表明,此药能明显延长小鼠游泳时间和抓棒时间,并明显延长小鼠在常压缺氧和血液性缺氧时的存活时间及大脑对缺血,缺氧的耐受时间,增强小鼠耐缺氧的能力,提示该制剂具有促进恢复和消除疲劳及提高运动能力的效用。 相似文献
47.
膈肌疲劳与起搏研究近展刘刚综述吴莪如吴善审校(第三军医大学西南医院重庆630038)RecentProgressinStudiesofDiaphragmaticFatigueandPacingLiuGand,WuEru,WuShan(XinanHos... 相似文献
48.
运动性中枢疲劳及乳酸对大鼠大脑皮质神经细胞MCT mRNA表达的影响 总被引:3,自引:0,他引:3
目的:探讨运动性中枢疲劳时大鼠大脑皮质MCT1、MCT2mRNA表达的变化以及乳酸对大鼠大脑皮质神经元MCT2mRNA表达的影响。方法:12只Wistar大鼠随机分为对照组和力竭训练1周组,每组6只。通过7天力竭训练建立中枢疲劳模型,观察中枢疲劳时大鼠大脑皮质MCT1、MCT2mR-NA表达变化;采用原代培养的大鼠大脑皮质神经元,观察不同浓度乳酸作用后大鼠大脑皮质神经元MCT2mRNA表达的变化。采用Trizol法提取大脑皮质和神经元总RNA;用SYBRAgreenI荧光定量RT-PCR测定MCT1及MCT2mRNA表达变化。结果:整体水平:力竭训练1周组MCT1mRNA表达无明显变化,而MCT2mRNA表达较对照组显著升高6·35±3·54倍(P<0·05)。细胞水平:乳酸作用后,神经元MCT2mRNA表达在pH=7·25时较对照组(pH=7·35组)升高3·08±2·38倍(P<0·05)。但随着乳酸浓度进一步升高,MCT2mRNA表达无明显增加。结果提示,中枢疲劳可能引发大脑皮质神经元MCT2mRNA表达升高,MCT2基因表达可能与乳酸在中枢疲劳中的作用有关。 相似文献
49.
呼吸肌疲劳诊断及治疗进展 总被引:5,自引:0,他引:5
呼吸肌疲劳是指由多种原因引起的呼吸肌舒缩活动不能产生维持一定的肺泡通气量所需要的胸腔压力 ,肌肉本身可表现为肌力和 (或 )舒缩速度的下降 ,且这种能力的下降经过休息能够恢复。若休息后不能恢复则称为呼吸肌无力 (weaknees)。膈肌是最主要的呼吸肌 ,因此 ,狭义上的呼吸肌疲劳实际是指膈肌疲劳。长期以来 ,呼吸肌疲劳问题未受到重视。近 10年来研究结果表明 ,及时发现和治疗呼吸肌疲劳可以纠正呼吸力学异常 ,减少呼吸功 ,改善氧合 ,缩短机械通气的时间。1 呼吸肌疲劳的病因及发病机制在危重病和慢性阻塞性肺疾病 (COPD)等慢性病中 ,… 相似文献
50.
目的:研究运动与心脏重塑过程中心肌胞浆游离Ca2 ([Ca2 ]c)动态变化的生物学机制.方法:采用激光扫描共聚焦显微技术(LSCM)对STDIn Ca2 荧光试剂负载的运动肥大心肌活细胞[Ca2 ]c动态变化进行研究,采用放射免疫测定运动小鼠心肌局部IGF-Ⅰ和AngⅡ含量.结果:运动肥大心肌[Ca2 ]c变化表现为基值稳态和峰值显著升高,达峰时间延长(P<0.001).心肌局部IGF-Ⅰ和AngⅡ显著升高(P<0.001).结论:运动性心肌肥大与[Ca2 ]c变化、机械信号、IGF-Ⅰ和AngⅡ关系密切,机械信号、IGF-Ⅰ和AngⅡ可能是引起[Ca2 ]c显著升高,增强心肌收缩能力的胞外刺激因素. 相似文献