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971.
锌金属硫蛋白对镉致肝肾过氧化损伤的修复作用   总被引:4,自引:0,他引:4  
目的 研究锌金属硫蛋白(ZnMT)对染镉小鼠肝肾过氧化损伤的作用。方法 以昆明种小鼠为研究对象,染镉14d建立镉中毒肝肾损伤动物模型,随后经口灌胃给予ZnMT或ZnSO4 16d。外死动物,取肝肾组织制作电镜标本,观察肝肾组织形态学变化;测定肝肾组织上清液中脂质过氧化代谢产物——丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力。结果 给予ZnMT、ZnSO4组实验组动物肝肾组织SOD、GSH-Px活性均较ZnSO4组高,MDA含量则较之低,但两者的差异无统计学意义。结论 ZnMT可对染镉小鼠肝肾组织脂质过氧化损伤起到一定的修复作用。  相似文献   
972.
本实验观察了喂饲含10%玉米蜂花粉的饲料对正常成年大鼠红细胞膜ATP酶活性及红细胞膜巯基(-SH)和唾液酸含量等的影响。实验结果表明,喂养10周后,花粉组大鼠红胞膜Na~ ,K~ -ATP酶和Ca~(2 ),Mg~(2 )-ATP酶活性分为311.5±35.5和813.8±43.4nmolPi/mg protein·h,均明显高于对照组(209.9±23.9和624.9±23.3nmolPi/mgProtein·h);红细胞膜-SH和唾液酸的含量都显著高于对照组;同时红细胞膜MDA含量明显低于对照组。结果提示,玉米蜂花粉对细胞膜的结构和功能具有较好的保护作用,这种保护作用可能是通过抑制脂质过氧化作用而实现的。  相似文献   
973.
辣椒辣素对不同刺激剂诱导的脂质过氧化的调节作用   总被引:3,自引:0,他引:3  
辣椒辣素(8-甲基-n-香草基-6-nonenamide)是从红辣椒中分离出的辛辣成分。短期和长期应用,对不同类型刺激剂诱导的损伤,均能引起组织的激活,然后脱敏。通过研究辣椒素对不同刺激剂(如气体、化学和辐谢)诱导的脂质过氧化的调节作用,讨论了辣椒素引起激活然后脱敏的机理。  相似文献   
974.
975.
枳梖子对实验性肝损伤的防护作用   总被引:4,自引:0,他引:4  
CCl4性肝损伤小鼠血清GPT活处、血消和肝MDA含量显著性升高,但血糖和白蛋白浓度显著性下降,表明肝脏结构与功能的严重损伤,用枳子匀浆灌胃14d,然后用CCl4时,上述指标变化幅度明显变小,提示枳子对CCl4引起的肝损伤具有防护作用。枳子能显著升高正常小鼠体内SOD活性,降低MDA含量,这种明显的抗脂质过氧化作用,可能是其抗CCl4性肝损伤的代谢机制。  相似文献   
976.
β-胡萝卜素对大鼠肺泡巨噬细胞膜的保护作用   总被引:3,自引:0,他引:3  
叶琳  隋春生  任淑萍  王鹏 《中国公共卫生》2003,19(10):1218-1219
目的 探讨β—胡萝卜素对烹调油烟致大鼠肺泡巨噬细胞(AM)膜损伤的保护作用。方法 大鼠吸入烹调油烟,同时给予β—胡萝卜素,测定不同染毒时间后大鼠AM膜流动性及肺组织LPO含量。结果 烹调油烟可引起大鼠肺脂质过氧化,并降低AM膜流动性,而β—胡萝卜素能使染毒大鼠AM膜流动性明显升高,肺LPO含量明显下降。结论 β—胡萝卜素对烹调油烟致大鼠肺脂质过氧化及肺泡巨噬细胞膜损伤具有一定的保护作用。  相似文献   
977.
褪黑素对大鼠急性脊髓损伤的保护作用   总被引:3,自引:0,他引:3  
急性脊髓损伤(spinal cord injury,SCI)是创伤导致死亡和致残的最为常见的原因之一。其病理过程尚未完全阐明,自由基诱导的脂质过氧化被认为是致残的最主要的因素之一。褪黑素(5-甲氧基-N-乙酰色胺,melatonin,MT)主要是由松果体分泌的激素,能直接清除自由基,减轻细胞的过氧化损害。诱导型一氧化氮合酶(iNOS)参与了急性脊髓损伤后继发性损害的发病过程,并在其中发挥重要的作用。笔者通过在脊髓损伤模型中应用褪黑素后iNOS表达水平的测量来讨论褪黑素对急性脊髓损伤的保护作用。  相似文献   
978.
浸润型结核病人脂质过氧化损伤的研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
钟永  陈平 《中国防痨杂志》1995,17(3):125-126
为了解肺结核病人脂质过氧化损伤的情况,我们对28例浸润型结核病人血清脂质过氧化氢、谷胱甘肽过氧化物酶及三种氧化物歧化酶进行了研究,28例浸润型肺结核病人为我院呼吸科确诊的住院病人。结果显示浸润型肺结核组血清LHP水平明显高于健康对照组,两组差异显著,血清GSH-OX  相似文献   
979.
目的:探讨补充硒以减轻5-氟尿嘧啶(5-FU)对大鼠脂质过氧化损害的机制。  相似文献   
980.
脑缺血再灌注过程中大鼠脑皮质LPO、SOD和Ach含量的变化   总被引:7,自引:0,他引:7  
本文采用四血管结扎法观察了大鼠全脑性缺血后血流再通三个时相脑皮质过氧化脂质(LPO)、超氧化物岐化酶(SOD)及乙酰胆碱(Ach)含量的变化。结果显示:血流再灌注期间脑皮质LPO明显增加,而SOD无明显变化,Ach的含量增加。说明脑缺血后血流再通所发生的再灌注损伤与氧自由基产生增加有关,而且可不伴有皮质对自由基清除系统功能的受损。同时说明再灌注损伤过程也牵涉皮质的胆碱能系统。  相似文献   
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