不同增稠载体的过氧化脲漂白剂对釉质表面形态的影响

目的:研究不同载体和浓度的过氧化脲(carbamide peroxide,CP)漂白剂对釉质表面形态的影响。方法:分别以Carbopol、PVP、Poloxamer为凝胶增稠载体,配制含100g/L、150g/L和200g/LCP的CP漂白剂(pH6.5)和不含CP的凝胶制剂,利用近期拔除的离体前牙牙冠分组观察CP漂白剂对釉质表面形态的影响。结果:以Carbopol,PVP或Poloxamer作为增稠载体的漂白剂,随着CP浓度的增高,釉质表面从轻度溶解、脱矿,蜂窝状改变,直至正常釉质层消失,"鱼鳞状"的釉柱结构清晰可辨。其中以Poloxamer为增稠载体的漂白剂较之更甚。结论:以Carbopol,PVP或Poloxamer作为增稠载体的漂白剂,随着CP浓度的增高,釉质表面出现不同程度的形貌改变。     

预防给药对大鼠硫化氢吸入中毒肺脂质过氧化和抗氧化系统的影响

本文观察了DMAP、NaNO_2、VE、地塞米松、山莨菪碱对大鼠H_2S吸入中毒所致的肺脂质过氧化和天然抗氧化系统改变的预防作用。测定了H_2S中毒后6、12h肺组织及支气管肺泡灌洗液中的MDA,肺SOD,GSH和VE的含量。结果表明,给药组MDA含量显著低于中毒组,其中DMAP,VE和NaNO_2等组的MDA含量与正常无差异(但BALF中VE组,NaNO_2组含量高于正常对照水平,P<0.01)。各组SOD活性增强,GSH、VE的含量增加。上述结果提示这些药物均能在不同程度上降低H_2S中毒时肺自由基的含量。从而减轻因自由基含量升高而引起的肺损伤。提示DMAP,VE,NaNO_2,地塞米松,山莨菪碱等药对大鼠H_2S吸入中毒有预防作用,其中以DMAP,VE,NaNO_2的效果相对较好。     

小鼠衰老模型研究

采用D-半乳糖0.12 mg/g给3个月龄ICR小鼠眼球后注射一个月,与同龄鼠比较,发现脑中B型单胺氧化酶活力增高42.8%,Na~ /K~ -ATP酶活力下降28.6%;在其脑、心、肝组织中脂褐质含量分别增加46%、38%和16%;在血清中脂质过氧化物增高39%,超氧化物歧化酶活力下降8.6%;此外,胸腺重量明显下降,这些变化与21月龄鼠接近,表明该方法可造成一个较好的动物衰老模型。     

自由基与青蒿琥酯毒性机理

本文报道用电子自旋共振波谱法测定青蒿琥酯在体内、外代谢转化过程中产生的自由基;用硫代巴比妥酸法测定静脉注射该药后大白鼠的肝、肠组织内丙二醛含量的变化;及用光学和电子显微镜观察维生素E对该药所致肝肠病理变化。结果表明青蒿琥酯在体内、外代谢过程中均可产生自由基,并可引发脂质过氧化和组织损伤。使用抗氧化剂维生素E可以抑制该药自由基的产生并减轻脂质过氧化,免除组织损伤。据此认为青蒿琥酯的主要毒性作用机理之一,可能是该药在代谢过程中产生的自由基攻击不饱和脂肪酸,引发脂质过氧化,导致细胞膜结构损伤和细胞功能紊乱,从而表现出其毒性作用。     

地塞米松对冠心病患者血液脂质过氧化物及有关抗氧化酶活性影响的临床观察

本文分组观察了地塞米松(麻醉诱导时静滴1ng/kg)对16例冠心病患者血浆LPO、红细胞SOD、CAT活性的影响。结果表明:地塞米松组麻醉诱导后血浆LPO(9.18±2.16)较麻醉前显著降低(11.05±3.6P<0.01),红细胞SOD(490.46±86.96 P<0.05)、CAT(344.94±8,P<0.001)活性较麻醉前SOD(375.78±30.6)CAT(289.73±69.22)有显著性升高,而对照组SOD.CAT却较麻醉前显著性降低,提示地塞米松对SOD.CAT活性确有抗氧化保护作用。     

温脾汤清除过氧化亚硝酸阴离子的作用

自由基过氧化亚硝酸阴离子(ONOO~-)有极强的毒性,对机体有严重影响。本次以体内外实验系探讨了温脾汤对ONOO~-的作用。 方法:①动物实验:对Wistar系雄性大鼠(5周龄)给予温脾汤提取物,共给药30d。结扎肾动静脉,50min后尾静脉注射LPS(5mg/kg),10min后再灌注,6h后用于实验。用HPLC检测ONOO~-,比色法检测BUN、Cr。②培养细胞实验:在肾上皮细胞LLC-PK_1中添加诱导ONOO~-的物质SIN-1与温脾汤     

递增负荷运动对大鼠骨骼肌脂质过氧化水平的影响

采用大鼠递增负荷运动至力竭为模型，分别测定了大鼠急性运动后即刻，１２，２４和２８小时骨胳肌脂质过氧化水平即丙二醛含量。结果表明，不仅运动后即刻ＭＤＡ明显增加，而且春后１２－２４小时的ＭＤＡ仍显著高于对照组，至运动后４８小时仍未恢复正常。     

甲型肝炎患者血清超氧化物歧化酶和过氧化脂质的变化

本文采用放免法和硫代巴比妥酸比色法测定了１０４例甲肝患者和３０例健康对照组的血清ＳＯＤ和ＬＰＯ水平。结果甲肝急性病期ＳＯＤ降低，ＬＰＯ升高，恢复期患者这些指标则可恢复正常。本文结果提示，甲肝患者发病后可出现氧自由基代谢紊乱，其发生与肝细胞损伤有关。动态观察血清ＳＯＤ和ＬＰＯ水平的变化对临床上判断肝细胞的损害程度和评估预后上有一定的意义。