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941.
小蘖胺抗氧化作用的实验研究 总被引:1,自引:0,他引:1
用比色法测定过氧化脂质,光还原NBT法测定超氧化物歧化酶活性研究小蘖胺的抗氧化作用。体内实验表明,小鼠按25mg/kg/d、50mg/kg/d连续腹腔注射二周后,小鼠肝脏的过氧化脂质含量明显降低,心肌及血液的超氧化物歧化酶(SOD)活性明显增强。实验证明,小蘖胺有抗氧化作用。 相似文献
942.
在采用中医四君子汤合金匮肾气汤对抗被实验诱发的小白鼠自由基损伤时,发现两方合用能明显降低小白鼠肝、肺组织中的过氧化脂质含量,并能提高小白鼠肝、脑、肺组织中的超氧化物歧酶的活力,其抗自由基损伤的疗效与维生素E基本相同。 相似文献
943.
羟自由基(OH·)对人胚肺成纤维胞的体外作用 总被引:10,自引:0,他引:10
观察了由Fenton反应产生的羟自由基(OH·)对人胚肺成纤维细胞的体外作用。结果表明,OH·能明显促进成纤维细胞增殖和胶原合成,由此推测,OH·可能对矽肺的发生起到一定作用。这个结论为矽肺的抗氧化防治提供了进一步理论依据。 相似文献
944.
945.
946.
荞麦花叶总黄酮抗脂质过氧化作用的研究 总被引:4,自引:0,他引:4
研究荞麦花叶总黄酮(TFB)对自由基诱导小鼠肝细胞脂质过氧化作用的影响.采用(1)体内实验小鼠预先灌胃(ig)TFB0.15~0.6g/kg,每日1次,连续10d后用乙醇(AL)激发超氧阴离子自由基(O-2·),测丙二醛(MDA)含量.(2)体外实验用硫酸亚铁/半胱氨酸(FeSO4/Cys)激发小鼠肝细胞匀浆形成羟自由基(·OH),然后加入不同浓度的TFB,测MDA含量.结果TFB在体内外均能明显抑制自由基所致的MDA的产生.提示TFB具有抗脂质过氧化作用. 相似文献
947.
非酒精性脂肪性肝炎--从发病机制谈治疗对策 总被引:7,自引:3,他引:4
非酒精性脂肪性肝炎 (nonalcoholicsteatohepatitis,NASH)的病因众多 ,通常主要与胰岛素抵抗和遗传易感性有关。近年来 ,随着对NASH发病机制研究的深入 ,新的治疗措施和方法不断问世。1胰岛素抵抗1.1发病机制 :目前认为 ,NASH最常见3个相关因素肥胖、血脂紊乱、2型糖尿病 ,与高 相似文献
948.
硫丹对成年大鼠生精功能的影响和氧化损伤 总被引:7,自引:0,他引:7
目的 研究硫丹对大鼠生精功能的影响是否与氧化损伤有关。方法 成年雄性SPFWistar大鼠随机分为 6组 ,每组 6只。 1~ 4组ig硫丹 0 ,2 .5 ,5 .0 ,7.5mg·kg- 1,每天 1次 ,每周 6次 ,持续 10周。5~ 6组在给硫丹 7.5mg·kg- 1的同时 ,ip维生素C(VitC) 2 0 ,4 0mg·kg- 1。给药结束时检查各组动物的每日精子生成量 (DSP)、附睾精子数和形态 ,并检测血清和睾丸、肝组织中的过氧化脂质 (LPO)和 8 羟基脱氧鸟苷 (8 OHdG)的含量。结果 给硫丹的5 .0和 7.5mg·kg- 1组出现短暂的中枢神经系统中毒症状。给药结束时 3个单给硫丹组DSP和附睾精子计数都低于对照组 ,精子畸形率则高于对照组。同时ipVitC两组的DSP和精子计数虽然仍低于对照组 ,但都比单给硫丹组有所改善。给硫丹组血清、肝脏和睾丸组织中的LPO和 8 OHdG都高于对照组。同时注射VitC组血清和上述组织中的LPO和8 OHdG都比单给硫丹 7.5mg·kg- 1组低。结论 大鼠长期大剂量接触硫丹能引起精子生成减少 ,异常精子比例增多 ,并能引起肝脏和睾丸组织脂质过氧化和DNA氧化损伤 ,而这些改变都能被抗氧化剂VitC部分改善 ,提示氧化损伤可能是硫丹生殖毒性的作用机理之一。 相似文献
949.
950.
作者测定了60例流行性出血热(EHF)患者的血清总胆固醇(TC)和血清脂质过氧化物(LPO)降解产物丙二醛(MDA),并对两者的关系进行研究,发现EHF患者TC水平较正常低,在低血压休克期和少尿期降至最低值(P<0.05).血清TC及甘油三酯与MDA的变化呈正相关(P<0.01).MDA/TC比值在EHF整个病程中均明显高于正常(P<0.05-0.01),病情最重时期比值最高,与MDA变化基本一致.作者认为LPO损伤在EHF的发病机理中可能具有重要意义,MDA的升高主要是由疾病本身所决定,而受血脂影响较小,MDA/TC比值代表了每单位水平胆固醇中MDA的相应含量,与MDA值相比,能更好地反映在血脂条件一定的憎况下LPO的真实水平. 相似文献