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51.
应用铈细胞化学方法镉诱发氧自由基对肾脏的损伤 总被引:3,自引:1,他引:2
目的 研究镉及其诱发的氧自由基对肾脏的急性损伤。方法 应用民镜细胞化学及能量色散谱分析技术。结果 镉离子可进入到肾近曲小管上皮细胞内,肾组织内有氧自由基的过量 产生,基 于血管内皮细胞,肾近曲小管上皮细胞的线粒体,微绒毛及其底膜等部位。肾近曲小管上皮细胞及细粒体可发生肿胀及内皮细胞脱落等病变。结论 镉离可导致氧自由基的大量形成,从面对肾脏造损伤。 相似文献
52.
针刺老年大鼠"足三里"、"关元"穴对心组织中 NOS、CAT、MDA含量影响的实验研究 总被引:4,自引:4,他引:4
目的:通过针刺老年大鼠“足三里”、“关元”穴观测大鼠心组织中一氧化氮合酶(NOS)、过氧化氢酶(CAT)、丙二醛(MDA)含量的变化来探讨关于针刺抗氧化方面的研究。方法:采用生物化学方法检测针刺后大鼠心组织内NOS、CAT、MDA含量的变化。结果:针刺能提高心组织中一氧化氮合酶含量、提高CAT活性、降低MDA含量。结论:针刺老年大鼠“足三里”、“关元”穴能提高抗氧化防御系统的能力,抑制脂质过氧化反应,从而起到延缓衰老的进程,达到抗衰老作用。 相似文献
53.
54.
目的 研究不同浓度乙醇对内皮细胞的保护作用。方法 应用过氧化氢损伤培养的人脐静脉内皮细胞,并与不同浓度乙醇进行孵育,检测内皮细胞产生的内皮素及一氧化氮。结果低、中浓度乙醇明显减少损伤的内皮细胞产生的内皮素。同时实验还提示长时间高浓度乙醇对内皮细胞有明显损伤作用;不同浓度的乙醇均抑制内皮细胞产生一氧化氮。结论低、中浓度乙醇使内皮细胞在受损时生成的内皮素明显减少。 相似文献
55.
3%过氧化氢治疗新生儿阿米巴肝脓肿一例 总被引:1,自引:0,他引:1
阿米巴肝脓肿是肠道阿米巴感染的并发症 ,多为单发 ,常累及肝右叶。与细菌性肝脓肿比较 ,其特点 :发病较缓慢 ,病程较长 ,发热较低 ,常有阿米巴痢疾病史 ;部分患儿在新鲜粪便中可找到阿米巴滋养体 ,肝穿刺抽得棕褐色脓液 ,伴细菌混合感染可为黄白色或草黄色脓液 ,抗阿米巴治疗有效。小儿阿米巴肝脓肿可发生于各年龄组 ,年长儿多见 ,新生儿少见 ,且症状不典型。近 10年来收治 1例 ,以探讨其治疗方法及机制。患儿 :男 ,2 0d。以“腹部包块”待查收住院。 1胎 1产 ,足月顺产 ,母乳喂养 ,未行预防接种。入院体格检查 :体温36 .5℃ ,脉搏 14 0 /… 相似文献
56.
金粉蕨素拮抗血管内皮细胞氧化应激损伤及机制 总被引:5,自引:0,他引:5
目的 :研究金粉蕨素 (onychin ,Ony)对血管内皮细胞氧化应激损伤的影响及可能机制。方法 :培养人脐静脉血管内皮细胞株 (ECV30 4 ) ,经Ony处理后 ,用过氧化氢 (H2 O2 )对其损伤 ;用MTT比色法和乳酸脱氢酶测定法分别检测损伤组和处理组细胞增殖活性和功能状态 ;用Western Blot法检测磷酸化ERK1 2和p38、P90RSK蛋白的表达。结果 :不同浓度的Ony(0 .3、1、3、10 μmol·L-1)促进H2 O2 损伤的内皮细胞增殖 ,减少LDH释放 ,并呈浓度依赖性。Ony(3μmol·L-1)抑制H2 O2 诱导的磷酸化p38表达 ,30min时最明显 ,但并不影响H2 O2 对ERK的激活以及ERK下游蛋白激酶P90RSK的表达。而阳性对照药genistein虽可增加内皮细胞增殖活性和减少功能损伤 ,但明显抑制H2 O2 诱导的磷酸化ERK表达及其下游蛋白激酶P90RSK。结论 :Ony拮抗血管内皮细胞氧化应激损伤可能与抑制p38磷酸化有关。 相似文献
57.
银杏内酯抗过氧化氢致神经细胞损伤和对即早基因表达的影响 总被引:4,自引:0,他引:4
目的 :探讨银杏内酯 (ginkgolides ,Gin)对过氧化氢 (H2 O2 )诱导的皮层神经细胞损伤的保护作用及其机制。方法 :在小鼠皮层神经细胞的培养基中加入H2 O2 ,建立神经细胞氧化损伤模型 ,利用MTT比色法检测细胞存活率 ,Westernblot技术分析c fos、c jun基因表达产物C FOS蛋白、C JUN蛋白的变化。结果 :H2 O2 可诱导原代培养的神经细胞损伤和存活率降低 ,其损伤作用呈现浓度和时间依赖性 ;同时可诱导神经元C FOS、C JUN表达增加。Gin预处理2 4h可明显减轻神经细胞形态学改变 ,提高神经细胞存活率 ,且在 0~ 37.5mg·L-1范围内呈现浓度依赖关系。Gin能明显逆转H2 O2 诱导的C JUN蛋白表达的增高 ,对H2 O2 刺激的C FOS蛋白表达无明显影响。结论 :Gin可对抗H2 O2 引起的神经细胞损伤 ,该保护作用与其抑制细胞c jun基因过度表达有关。 相似文献
58.
目的 在体观察过氧化氢(H2O2)对豚鼠耳蜗功能及形态的影响。方法 实验动物分为4组,分别灌流人工外淋巴液(artificial perilymph,APL),50μMH2O2,100μMH2O2和200μMH2O2(H2O2均溶于APL中),并用Pl和H033342双染色方法观察H2O2引起的内耳细胞损伤情况。结果 所有H2O2灌流组复合动作电位((CAP)阈移和耳蜗微音电位(CM)幅度变化与人工外淋巴液组比较差异有显著性,且各H2O2组的变化呈现出浓度依赖性;Pl和H033342双染色方法发现外毛细胞是H2O2攻击的主要靶细胞,而Hensen细胞未见任何损伤痕迹。结论 H2O2可导致耳蜗功能下降及耳蜗毛细胞损伤:Hensen细胞较毛细胞可能具有更强的抗氧化能力。 相似文献
59.
目的 为了研究菲啰啉对2种氧化剂和抗癌药多柔比星诱发细胞DNA损伤的影响, 并初步探讨其损伤机制。方法 用不同浓度菲啰啉预处理CHL细胞30 min, 再分别加入3种不同染毒受试物,共同培养一定时间(0.3 mmol·L-1重铬酸钾:105 min; 0.5 μmol·L-1多柔比星:5 min; 0.4 mmol·L-1过氧化氢(H2O2):25 min)后, 用碱性单细胞凝胶电泳方法(ASCGE)测定DNA链断裂情况, 并同时以菲啰啉与二甲亚砜(DMSO,0.33 mol·L-1)比较对H2O2致DNA损伤中·OH的产生和清除。结果 3种染毒受试物均可明显引起CHL细胞DNA链断裂;而当3 μmol·L-1菲啰啉预处理后, 可使重铬酸钾、H2O2所致DNA迁移长度和细胞拖尾率明显降低, 并超过DMSO降低H2O2的损伤作用, 当菲啰林浓度升至12 μmol·L-1时, 可完全消除这两种因素所致的DNA链断裂损伤;10 μmol·L-1菲啰啉可抑制多柔比星所致DNA损伤, 但浓度直至60 μmol·L-1仍不能完全消除多柔比星的损伤作用。结论 菲啰啉对2种氧化剂和多柔比星所致DNA损伤均有不同程度的防护作用,同时提示重铬酸钾和H2O2所致的DNA损伤主要与需过渡金属离子参与的·OH产生有关, 而多柔比星所致损伤仅部分与此有关。 相似文献
60.
通草及小通草多糖药理作用的初步研究 总被引:5,自引:0,他引:5
目的:研究、比较不同品种通草及小通草多糖的免疫药理活性和抗氧化作用。方法:将通草(通脱木)及3种小通草(喜马山旌节花、西南绣球、棣棠花)的总多糖提取物,以80,40mg/kg剂量腹腔注射给予小鼠7d~10d,观察小鼠血清溶菌酶活力、血清溶血素抗体水平、单核巨噬细胞吞噬功能及DNCB致小鼠迟发性过敏反应(DTH)的变化,并同时观察小鼠血清过氧化氢酶活性的变化。结果:4种通草多糖腹腔注射给予小鼠,可提高小鼠血清溶菌酶活力和单核网状内皮细胞吞噬功能,提高小鼠血清溶血素抗体水平,抑制DNCB致小鼠DTH反应,并明显提高小鼠血清过氧化氢酶活性。结论:4种通草及小通草多糖具有一定调节免疫和抗氧化的作用,丰富了“通草-小通草药材的品种整理和质量研究”的内容。 相似文献