一种复方过氧化氢医用器械消毒液的相关性能实验观察

目的研究复方过氧化氢消毒剂消毒相关性能,为消毒应用提供依据。方法采用悬液定量和载体定量试验法及理化检验法,对一种复方过氧化氢消毒剂的杀菌效果及理化性能进行了观察。结果以含过氧化氢57.80 g/L的该复方消毒液作用0.5 min,对悬液内金黄色葡萄球菌和白色念珠菌的杀灭对数值5.00;作用10min,对悬液内枯草杆菌黑色变种芽孢杀灭对数值5.00。以该复方过氧化氢消毒剂作用5 min,对载体上枯草杆菌黑色变种芽孢杀灭对数值3.00;作用20 min,对止血钳齿端上枯草杆菌黑色变种芽孢杀灭对数值为5.23,作用60 min可达到完全杀灭。将该复方消毒剂原液密封保存在37℃90 d,过氧化氢含量平均下降率为6.52%。该复方过氧化氢消毒液对不锈钢、碳钢和铜等金属均基本无腐蚀。结论该复方过氧化氢医用器械消毒液性能稳定,对细菌繁殖体、酵母菌和细菌芽孢均具有优良的杀菌效果。     

过氧化氢在门静脉高压症大鼠侧支循环建立中的作用

目的探讨过氧化氢(H2O2)对胆总管结扎诱导的肝硬化门静脉高压症(PHT)大鼠门体侧支循环形成的影响机制。方法胆总管结扎诱导的肝硬化PHT大鼠和假手术组大鼠每天一次腹腔分别注射浓度为10 000 U/kg聚乙二醇过氧化氢酶(PEG-catalase)或生理盐水,共8 d。测定大鼠肠系膜组织H2O2含量,利用彩色微球技术测定门体分流率及相应血流动力学指标。检测大鼠肠系膜组织中血管内皮生长因子(VEGF)及VEGF受体-2(VEGFR-2)蛋白含量。结果肝硬化PHT组大鼠门静脉压力、肠系膜组织H2O2水平及门体分流程度明显高于对照组大鼠。PEG-catalase处理使PHT大鼠门体分流率明显下降,VEGF及VEGFR-2蛋白水平明显降低,内脏高血流动力循环得到明显改善。结论 H2O2在肝硬化PHT内脏高动力循环形成过程中发挥重要作用,这和VEGF介导的血管增生有关。     

过氧化氢介导人瓣膜间质细胞产生氧化应激细胞模型的建立

目的 建立过氧化氢(hydrogen peroxide,H2O2)介导的瓣膜间质细胞(valve interstitial cells,VICs)氧化应激模型,为心脏瓣膜病始发机制的研究以及未来抗氧化治疗药物筛选提供细胞学模型.方法 将分离培养的原代人主动脉瓣VICs随机分为对照组和处理组,分别以含10％胎牛血清的DMEM培养液和普通培养液+不同浓度梯度(0、50、100、300、500、800、1 000 μmol/L)的H2O2进行培养.采用H-E染色、MTT比色法、Annexin Ⅴ/PI双染流式细胞术检测细胞生存能力和凋亡的发生.结果 处理24 h后,MTT结果显示各组VICs细胞存活率差异有统计学意义(P＜0.01),H2O2浓度在50、100μmol/L时细胞存活率与对照组相比升高(P＜0.05),随后细胞存活率随H2O2浓度升高开始下降,在800 μmol/L时出现快速降低的拐点,此时细胞存活率为(69.8±8.3)％,1 000 μmol/L时细胞存活率降为(14.3±11.0)％.H-E染色显示在800μmol/L时VICs形态皱缩,胞核固缩.流式细胞检测则进一步证实800 μmol/L时VICs出现明显凋亡,此时多为中晚期凋亡.结论 H2O2最佳作用浓度为800 μmol/L,作用时间为24 h,在该条件下可成功建立氧化应激细胞模型.     

经直肠腔内三维超声在肛瘘诊断中的价值

目的分析经直肠腔内三维超声对肛瘘的检出情况。方法 57例临床和术后证实的肛瘘患者,应用三维超声探查肛瘘并推注过氧化氢超声造影。结果 57例肛瘘患者,三维超声检出率100%。除去9例内盲瘘,内口检出率为33.3%(16/48),瘘道超声造影后检出率提高到60.4%(29/48);继发瘘道检出率为29.2%(14/48),继发瘘道超声造影后检出率提高到37.5%(18/48)。结论经直肠腔内三维超声结合瘘道过氧化氢超声造影可为外科手术提供更多的信息,指导手术。     

人参皂苷Rg1抑制叔丁基过氧化氢诱导的原代大鼠皮层神经元损伤

 目的：观察人参皂苷Rg1对叔丁基过氧化氢(t-BHP)诱导的原代大鼠皮层神经元损伤的改善作用,并探讨其可能机制。方法：将神经元随机分为正常对照组、10 μmol/L t-BHP组及10 μmol/L t-BHP+10 μmol/L人参皂苷Rg1组,培养24 h。采用MTT检测不同浓度t-BHP处理的神经元活性,神经元三维重建研究神经元平均总纤维长度及总突起数量,免疫荧光检测caspase-3表达水平及免疫印迹方法检测Bcl-2、caspase-3以及磷酸化糖原合成酶激酶3β (pGSK-3β)蛋白表达水平。结果：10 μmol/L人参皂苷Rg1能够对抗10 μmol/L t-BHP引起的原代大鼠皮层神经元活性水平的降低,并且上调Bcl-2及pGSK-3β蛋白表达量,降低caspase-3活化为cleaved caspase-3的水平(P<0.05)。结论:人参皂苷Rg1可能通过提高GSK-3β自身磷酸化从而增强神经元的抗t-BHP损伤能力。     

人乳头瘤病毒感染与阴道微生态环境的相关性研究

目的探讨人乳头瘤病毒感染与阴道微生态环境的相关性。方法选择2016年6月～2017年5月在我院妇科门诊妇科检查的患者486例为研究对象。采集阴道及宫颈分泌物标本,分别进行宫颈液基细胞学检测,高危型HPV感染检测等。根据高危型HPV感染情况分为HPV阳性组与HPV阴性组,比较两组患者阴道微生态环境,分析阴道微生态环境对HPV感染的影响。结果 486例患者101例HPV阳性,感染率20.78%。HPV阳性组细菌性阴道病、外因阴道假丝酵母菌病的发生率(9.9%,19.8%)高于HPV阴性组,差异有统计学意义(χ~2=5.421,12.738,P 0.05)。HPV阳性组乳酸杆菌量少或无、H_2O_2缺乏的发生率(68.3%,39.4%)显著高于HPV阴性组,差异有统计学意义(χ~2=39.372,17.912,P 0.05)。乳酸杆菌量少或者缺乏、细菌性阴道病是高危型HPV感染的独立危险因素(OR=4.474,3.935,P 0.05)。结论阴道微生态与高危型HPV感染具有密切的关系,尤其细菌性阴道病、乳酸杆菌量少或缺乏等,明显增加高危型HPV感染的风险。     

人参皂苷对过氧化氢诱导的HepG2细胞损伤的保护作用

目的：探讨人参皂苷对过氧化氢（H₂O₂）诱导的HepG2细胞氧化应激损伤的保护作用,并阐明其作用机制。方法：体外培养HepG2细胞,采用不同浓度（0.1、0.2、0.3、0.4、0.5、0.6、0.7、0.8和1.0 mmol·L^-1）H₂O₂诱导HepG2细胞损伤。将HepG2细胞分为空白组、对照组、损伤组、人参皂苷对照组和人参皂苷保护组。10、20和40μmol·L^-1人参皂苷RH1、F1、RD、RO和RE分别孵育细胞3 h,H₂O₂损伤2 h,采用细胞增殖与毒性检测试剂盒（CCK-8）检测细胞存活率,CAA法检测细胞抗氧化活性,2',7'-二氯荧光黄双乙酸盐（DCFH-DA）荧光探针法检测细胞中活性氧（ROS）水平,WST-1法检测细胞中超氧化物歧化酶（SOD）活性。结果：H₂O₂半数抑制浓度（IC₅₀）为0.4 mmol·L^-1。与损伤组比较,10、20和40μmol·L^-1人参皂苷RH1、F1、RD、RO和RE预处理后,H₂O₂诱导氧化损伤的HepG2细胞存活率均有不同程度的升高,其中人参皂苷F1保护组细胞存活率升高最明显（P<0.05）。与对照组比较,10、20和40μmol·L^-1人参皂苷RH1、F1、RD、RO和RE保护组HepG2细胞存活率差异无统计学意义（P>0.05）。人参皂苷F1的半数效应浓度（EC₅₀）为（15.82±0.82）μmol·L^-1,CAA当量为（1 275.20±33.90）μmol TE/100 μmol·L^-1人参皂苷F1。与对照组比较,损伤组细胞中ROS水平明显升高（P<0.05）,SOD活性明显降低（P<0.05）;与损伤组比较,人参皂苷F1保护组细胞中ROS水平明显降低（P<0.05）,SOD活性明显升高（P<0.05）。结论：人参皂苷F1通过提高细胞抗氧化能力,降低细胞中ROS水平,提高细胞SOD活性对H₂O₂诱导的HepG2细胞氧化应激损伤起到保护作用。     

去甲乌药碱对过氧化氢引起的PC12细胞损伤的保护作用研究

目的 探讨去甲乌药碱对过氧化氢(H₂O₂)引起的PC12细胞损伤的保护作用。方法 将PC12细胞分为对照组、H₂O₂组(100 μM H₂O₂)、去甲乌药碱组(50 μM去甲乌药碱+100 μM H₂O₂),CCK8法检测细胞活力,TUNEL染色检测细胞凋亡情况,流式检测ROS水平,氧化应激标志物MDA、SOD分别采用TBA法和WST法检测,蛋白免疫印迹检测凋亡相关蛋白Caspase3、Bax和Bcl-2的表达情况。结果 与H₂O₂组比较,去甲乌药碱组细胞活力显著提高,ROS、MDA含量显著降低,SOD活性显著升高,Caspase3、Bax表达量减少,Bcl-2表达量增加。结论 去甲乌药碱能通过抗氧化及抗凋亡抑制H₂O₂引起的PC12细胞损伤。     

妊娠期甲状腺功能减退症女性产后甲状腺功能转归影响因素分析

目的 分析妊娠期甲状腺功能减退症(以下简称甲减)女性产后甲状腺功能转归的相关影响因素。方法 选择2012年1月～2017年12月期间,在首都医科大学附属北京友谊医院产检并分娩的产妇。按照笔者医院制定的妊娠期甲状腺功能特异参考标准,将妊娠期诊断的亚临床甲减、低T4血症、甲状腺自身抗体阳性的产妇作为研究对象,共纳入870例。分娩后42天、3个月、6个月、1年、2年进行随访。观察甲状腺功能的变化。其中对妊娠期亚临床甲减产妇根据TPOAb情况分为妊娠期亚临床甲减+TPOAb阳性组及妊娠期亚临床甲减+TPOAb阴性组,前者孕期和产后全部给予左旋甲状腺素钠片治疗。按其产后治疗时间分为持续治疗0～6个月组及>6个月组,观察其产后甲状腺功能减退的患病情况。结果 影响产后甲状腺功能转归的相关因素:单因素Logistic回归分析影响妊娠期亚临床甲减+TPOAb阳性组患者产后甲状腺功能转归的因素为TPOAb效价、产后药物干预及甲状腺摄碘率;影响低T4血症+TPOAb阳性组产后甲状腺功能转归的因素为TPOAb效价和甲状腺摄碘率;影响单纯甲状腺自身抗体阳性患者产后甲状腺功能转归的因素为TPOAb效价及诊断孕周。多因素Logistic回归分析显示,TPOAb效价(>1000U/ml)是妊娠期亚临床甲减+TPOAb阳性、低T4血症、单纯甲状腺自身抗体阳性组患者产后发生甲状腺功能减退的独立高危因素;产后药物干预是亚临床甲减患者产后发生甲状腺功能减退的独立保护因素。结论 产后持续治疗是影响妊娠期亚临床甲减合并TPOAb阳性患者产后甲状腺功能转归的独立保护因素。妊娠期亚临床甲减和低T4血症合并TPOAb阳性患者和单纯甲状腺自身抗体阳性患者的TPOAb效价高低是影响产后甲状腺功能转归的独立高危因素。     

芹菜素对H2O2诱导人肝细胞L02氧化损伤模型的影响

目的探索芹菜素对H_2O_2致人肝细胞L02损伤模型的保护作用。方法以H_2O_2诱导L02细胞建立氧化损伤模型,CCK-8法检测细胞存活率,DCFH-DA法检测细胞活性氧的生成,试剂盒检测细胞上清液中乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)及超氧化物歧化酶(SOD)活性,Hoechst染色观察细胞凋亡情况,试剂盒检测caspase-3的活性。计量资料多组间比较采用单因素方差分析,进一步两两比较采用LSD-t检验。结果芹菜素浓度为≥20μmol/L时对L02细胞的增殖有显著抑制作用(P值均001);与空白对照组L02细胞活力相比,500μmol/L及以上的H_2O_2浓度均可使细胞活力极显著降低(P值均0.001),500μmol/L为H_2O_2的建模浓度;模型组细胞活力与空白对照组相比差异显著(P0.01),与模型组相比,芹菜素5、10μmol/L组细胞存活率显著提高(P值均0. 01);空白对照组细胞状态较好,模型组细胞间收缩变圆,细胞破损变形严重,芹菜素5μmol/L组与模型组相比,明显得到改善,变圆破损细胞较少;空白对照组、模型组、芹菜素5μmol/L组3组间相对荧光强度比较差异有统计学意义(1. 00±026 vs 32.94±1. 29 vs 13. 49±1. 23, F=1.10,P0. 001),模型组相对荧光强度较空白对照组明显增强(P0. 001),芹菜素/L组与模型组比较,芹菜素可明显清除H_2O_2诱发的ROS(P0.001);模型组中LDH和MDA水平均明显升高,SOD水平明显降低,与正常对照组相比差异均有统计学意义(F值分别为3.21、2.03、3.32,P值均0. 05),芹菜素(5μmol/L)处理后,与模型组相比,LDH和MDA水平均明显降低,SOD水平明显升高(P值均0. 05);空白对照组、模型组、芹菜素5μmol/L组3组间细胞凋亡率比较差异有统计学意义(7. 54%±0. 52%vs 39. 77%±3. 44%vs 14. 40%±0. 79%,F=9.44,P 0. 01);模型组细胞凋亡率显著高于对照组(P 0. 01);给与芹菜素处理后,相比于模型组凋亡率明显降低(P0. 01);空白对照组、模型组、芹菜素5μmol/L组3组间caspase-3活性比较差异有统计学意义[(4. 38±0. 59)U/mg vs(16. 44±1. 13)U/mg vs(10. 60±1. 04)U/mg,F=1.17,P005],模型组细胞caspase-3活性与对照组相比明显增强(P 005),芹菜素处理后,相比于模型组caspase-3活性明显降低(P005)。结论芹菜素可能通过消除ROS的生成、降低caspase-3活性对H_2O_2诱导的L02细胞损伤产生保护作用。