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51.
目的 探讨LINC00240调节miR-124-3p/环指域泛素样蛋白1(UHRF1)轴对食管癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响。方法 qRT-PCR检测食管鳞状癌(ESCC)组织与癌旁组织,ESCC细胞系(ECA109、TE-13、EC9706和KYSE-150)与正常食管上皮HET-1A细胞中LINC00240、miR-124-3p、UHRF1 mRNA表达水平;以ECA109细胞为研究对象,分组分别为shRNA-NC组(转染shRNA阴性对照)、sh-LINC00240组(转染LINC00240 shRNA)、sh-LINC00240+miR-124-3p-inhibitor组(共转染sh-LINC00240与miR-124-3p-inhibitor)、sh-LINC00240+inhibitor-NC组(共转染sh-LINC00240与inhibitor-NC),并以未经处理的ECA109细胞为对照组,Western Blot检测P21、基质金属蛋白酶2(MMP-2)、UHRF1蛋白表达;CCK-8检测细胞增殖;Transwell检测细胞侵袭及迁移;双荧光素酶验证miR-124-3p与LINC00240、UHRF1关系。通过裸鼠注射ECA109细胞建立裸鼠移植瘤实验,单细胞悬液(4×106细胞/ml)用一次性无菌注射器皮下注射到裸鼠背部,并依次分为模型组、NC组、干扰LINC00240组,分离肿瘤,分析肿瘤质量及成瘤个数。结果 ESCC组织及细胞中LINC00240、UHRF1 mRNA表达显著增加,miR-124-3p表达显著降低(P<0.05)。sh-LINC00240组增殖率、侵袭与迁移数、LINC00240、MMP-2、UHRF1 mRNA及蛋白表达较对照组、shRNA-NC组显著降低,P21、miR-124-3p表达显著增加(P<0.05);sh-LINC00240+miR-124-3p-inhibitor组增殖率、侵袭与迁移数、MMP-2、UHRF1 mRNA及蛋白表达较sh-LINC00240+inhibitor-NC组显著增加,P21、miR-124-3p表达显著降低(P<0.05),LINC00240表达差异无统计意义(P>0.05)。miR-124-3p与LINC00240、UHRF1具有靶向关系。干扰LINC00240组较模型组、NC组肿瘤质量、成瘤个数显著减少(P<0.05)。结论 干扰LINC00240可抑制食管癌细胞增殖、迁移和侵袭,可能与上调miR-124-3p/UHRF1轴有关。 相似文献
52.
参麦注射液对内皮细胞增殖和迁移的影响 总被引:7,自引:0,他引:7
目的:探讨参麦注射液对血管生成的影响。方法:采用MTT法检测参麦注射液对牛血清和肿瘤细胞条件培养液促进的牛主动脉内皮细胞增殖的影响,采用琼脂糖刮除法检测参麦对牛血清和肿瘤条件培养液促进的牛内皮细胞迁移的影响。结果:在含10%新生小牛血清培养液中和在肿瘤细胞条件培养液中,参麦都能明显抑制牛主动脉内皮细胞增殖,且呈量效关系,对肿瘤细胞条件培养液诱导的内皮细胞迁移抑制作用显著。方法:参麦能抑制牛内细胞增殖和迁移,具有抑制血管生成的作用。 相似文献
53.
54.
收集两个班 77个学生的正常组织学阅片成绩 ( X1 )与病理组织学阅片绘图成绩 ( X2 )和期中理论考试成绩 ( Y) ,以 X1与 X2 为原因变量 ,Y为应变量构筑框架模型 ,采用通路分析方法探讨原因变量与应变量间的关系 ,以推断学习迁移情况 相似文献
55.
56.
聚氯乙烯食品保鲜膜中己二酸二(2-乙基)己酯(DEHA)迁移量的测定 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:选取去离子水、3%乙酸(w/v)水溶液、15%乙醇(v/v)水溶液和异辛烷作为食品模拟物进行迁移测试,采用气相色谱法测定聚氯乙烯膜中己二酸二(2-乙基)己酯(DEHA)向食品模拟物的迁移量。方法:异辛烷可以直接进样分析;其他水性食品模拟物经乙酸乙酯液液萃取后进样。采用非极性DB-1Ms毛细管气相色谱柱分离,氢火焰离子化检测器检测,以气相色谱质谱进行确证。结果:DEHA在1.0~100.0mg/L范围内线性相关系数为0.999,方法回收率在96.0%~106.4%之间,相对标准偏差小于5%,方法检测限为0.008mg/dm^2(水性食品模拟物)和0.005mg/dm^2(脂肪食品模拟物)。结论:检测结果表明,当PVC保鲜膜接触水性食品模拟物时,DEHA的迁移量小于0.8mg/dm^2;当接触脂肪食品模拟物时,DEHA的迁移量在1.46~4.23mg/dm^2之间。 相似文献
57.
血管内皮祖细胞(endothelial progenitor cells,EPCs)是血管内皮细胞(endothelial cell,EC)的前体,亦称成血管细胞(angioblast)。它具有迁移特性、能进一步增殖分化为成熟的EC,但缺乏成熟EC的特征性表型,也不能形成管腔结构。近年的研究发现,EPCs定居于成体骨髓,可以动员到外周血,迁移、归巢到血管新生部位,并在迁移部位增殖、分化为EC,形成新的血管。它们在成体血管新生和受损内膜的再内皮化中发挥着重要作用。有关EPCs的研究成果为缺血性疾病、恶性肿瘤的治疗和组织工程研究打开了新的视角。最近几年,这一领域的基础研究进展迅速,同时也显示出良好的临床应用前景,本文就成体EPCs的来源、特征、功能及其临床应用等方面的研究现状进行综述。 相似文献
58.
分析户口迁移政策改革的成本与收益 ,对我国劳动力市场跨地区流动进行了实证分析 ,认为实现劳动力的自由迁移不仅符合政府部门的利益而且可以减少城乡收入差距 ,实现政府的目标 相似文献
59.
目的研究鼠双微体2 癌基因结合蛋白(MTBP)对人前列腺癌细胞迁移及侵袭能力的影响及其作用机制。方法用
Western blot检测MTBP在22RV1、DU145及Lncap三种不同前列腺癌细胞中的表达水平。采用siRNA及MTBP质粒分别转染
细胞,转染48 h后,用Western blot检测MTBP蛋白的表达量,划痕实验检测细胞的平行迁移能力,Transwell实验检测细胞的垂
直迁移及侵袭能力。用Western blot 检测细胞上皮间质转化(EMT)标志分子E-cadherin蛋白表达量的变化。结果在前列腺癌
细胞中,MTBP在转移性前列腺癌细胞DU145中表达最高,Lncap细胞次之,局限性前列腺癌细胞22RV1中最低,MTBP的表达
水平与前列腺癌细胞的转移侵袭能力呈正相关。siRNA干扰及MTBP质粒转染细胞分别能显著降低或提高前列腺癌细胞中
MTBP的蛋白表达水平。划痕实验结果显示抑制MTBP的表达后,前列腺癌细胞的迁移能力降低,而MTBP过表达能显著促进
前列腺癌细胞的迁移(P<0.01)。Transwell实验发现抑制MTBP的表达可降低前列腺癌细胞的迁移侵袭能力,而MTBP过表达
后,能显著促进前列腺癌细胞的迁移侵袭能力(P<0.01);Western blot 结果显示抑制MTBP的表达可使前列腺癌细胞的Ecadherin
蛋白表达水平升高,而MTBP过表达的前列腺癌细胞中E-cadherin蛋白表达水平降低。结论MTBP可促进前列腺癌
细胞的迁移和侵袭,其作用机制可能与诱导EMT有关。 相似文献
60.
目的 探讨不同浓度的瘦素对人甲状腺乳头状癌K1细胞增殖.迁移.侵袭能力的影响。方法 分别用0ng/ml(空白对照组).10ng/ml.50ng/ml.100ng/ml.125ng/ml,5组不同浓度的瘦素处理人甲状腺乳头状癌K1细胞,MTT实验检测不同浓度瘦素处理后细胞的增殖能力.划痕实验检测细胞迁移能力.Transwell实验检测细胞侵袭能力。结果 MTT实验检测结果显示,瘦素对K1细胞的增殖没有影响(P>0.05);不同浓度的瘦素处理K1细胞后24h后划痕实验迁移率分别为:40.201%.47.383%.59.950%.68.732%.79.306%;48h后划痕实验迁移率分别为:49.398%.74.192%.86.733%.87.795%.90.005%。随瘦素浓度增加与处理时间延长,划痕内面面积缩小,迁移率增加(P<0.05)。Transwell实验结果显示,穿出聚碳酸酯膜的细胞数依次增多(P<0.05)。结论 随处理时间的延长和瘦素浓度的增加,人甲状腺乳头状癌K1细胞增殖能力不受影响,K1细胞迁移和侵袭能力均呈上升趋势。 相似文献