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151.
冯树廷 《人人健康:医学导刊》2010,(6):30-32
有一首民歌《人说山西好风光》唱道:左手一指太行山,右手一指是吕梁。说的就有我的家乡吕梁。我的故乡是北方晋西黄土高原,黄土丘陵比比皆是。典型土窑、砖窑、石头窑的村落。我就生长在这样一个黄土村 相似文献
152.
背景:骨髓间充质干细胞移植到脊髓损伤区域后,如何观察其在体内的生存和转归情况,一直是让人困扰的问题。
目的:观察骨髓间充质干细胞在大鼠脊髓损伤区内的迁徙情况。
方法:36只Wistar大鼠随机分为2组,实验组制作脊髓损伤模型1周后,经尾静脉移植用DAPI标记的骨髓间充质干细胞(1×109 L-1) 1 mL,连续注射2 d。对照组未行脊髓损伤,与实验组同一时间同法行骨髓间充质干细胞移植。分别于移植后5,10,15 d,制作损伤脊髓冰冻切片,在激光共聚焦显微镜下观察骨髓间充质干细胞的迁徙情况。
结果与结论:实验组于移植后5 d,在脊髓损伤组织血管内出现少量荧光标记的骨髓间充质干细胞,10 d后有血管外弥散,15 d后有广泛弥散。对照组均未见DAPI标记的骨髓间充质干细胞。结果表明骨髓间充质干细胞经大鼠尾静脉移植后,能透过血脊髓屏障向损伤脊髓组织迁徙。 相似文献
153.
154.
1998年齐齐哈尔市遭受特大洪涝灾害 ,受灾地区生态环境发生了不同程度的改变 ,为了解肾综合征出血热 (HFRS)自然疫源地迁徙与洪涝灾害的关系 ,我们选择洪涝灾区、洪涝边缘地区和非灾区进行HFRS自然疫源地与洪涝灾害关系的观察 ,为制定灾后HFRS的防治对策提供科学依据。1.材料与方法 :选择洪涝灾区的讷河、依安、甘南和洪涝边缘地区的龙江、富裕以及非灾区的富拉尔基为监测点进行HFRS宿主动物监测 ,应用免疫荧光法检测汉坦病毒抗原和抗体。2 .结果 :(1)宿主动物监测 :1997~ 1999年累计布鼠夹5 32 2个 ,捕鼠 75 6只 ,平均鼠… 相似文献
155.
美国和喀麦隆科学家17日报告说,他们在非洲中部的猎人身上发现两种危险的逆转录病毒。这两种病毒可能损害人类免疫系统。 相似文献
156.
目的 研究益气解毒法不同组方对鼻咽癌细胞迁徙运动潜能及其细胞伪足的影响.方法 以正常大鼠血浆为对照,分别应用益气解毒方原方及其改方大鼠药物血浆对CNE2Z细胞进行干预,采用划痕实验法评价不同组方药物对靶细胞迁徙运动潜能的影响,以扫描电镜观察细胞伪足形态特征,分析靶细胞的反应特性.结果 益气解毒原方对CNE2Z细胞的迁徙运动潜能显示抑制效应,细胞迁徙能力较差,伪足伸展不明显;益气解毒改方则对靶细胞迁徙运动潜能显示为促进效应,细胞伪足伸展长度较长.结论 同为益气解毒法的组方,由于剂量构成比不同,各方对鼻咽癌细胞迁徙运动潜能的药效学差异巨大.这样的药理效应特点,对中药复方的合理组方提出了严格要求. 相似文献
157.
【目的】 探讨内皮素-1(ET-1)上调CXCR4表达促进鼻咽癌低转移细胞株6-10B迁徙的机制。【方法】 加入不同浓度的ET-1以及同时加入SDF-1α处理6-10B细胞,趋化实验检测ET-1对6-10B细胞迁徙能力的影响。分别采用Real-time PCR以及Western Blot方法检测ET-1上调后CXCR4在基因以及蛋白水平的变化。Western Blot方法检测用特异性的ETAR抑制剂或者PI3K/AKT/mTOR或MARK1/ERK1/2抑制剂预处理6-10细胞后,ET-1对CXCR4表达水平的变化;并探讨ET-1处理后,PI3K/AKT/mTOR以及MARK1/ERK1/2信号通路中蛋白磷酸化水平的改变。【结果】 趋化实验显示6-10B细胞丧失对SDF-1α的趋化能力,但不同浓度的ET-1刺激后6-10B细胞对SDF-1α的迁徙能力明显增强(P < 0.05),10 nmol/L ET-1的作用最明显。Real-time PCR以及Western Blot结果显示,不同浓度的ET-1处理6-10B细胞后,ET-1在基因以及蛋白的水平可以呈剂量依赖性及时间依赖性地上调CXCR4的表达。用特异性的内皮素受体A(ETAR)抑制剂或者PI3K/AKT/mTOR或MARK1/ERK1/2通路的抑制剂,能够明显抑制ET-1对CXCR4表达的上调。Western blot检测显示ET-1能激活PI3K/AKT/mTOR及MAPK1/ERK1/2信号通路。【结论】 ET-1能上调6-10B细胞功能性CXCR4的mRNA和蛋白表达,并能明显增强6-10B细胞对SDF-1α的迁徙能力。CXCR4的上调主要是通过ETAR介导,激活PI3K/AKT/mTOR和MAPK1/ERK1/2信号通路。 相似文献
158.
背景:研究报道整合素靶向肽多巴胺-精氨酸-甘氨酸-天冬氨酸(dopamine-arginine-glycine-aspatic acid,DOPA-RGD)可以抑制破骨细胞活化和促进细胞黏附,然而对于整合素靶向肽干预骨髓间充质干细胞或改性钛基材料的最适浓度及最适时间尚不明确。目的:探究DOPA-RGD肽促进大鼠骨髓间充质干细胞增殖的最适干预质量浓度及最适干预时间。方法:体外分离培养SD大鼠骨髓间充质干细胞,选取纯度达标的细胞进行下一步干预实验。96孔培养板中接种第3代骨髓间充质干细胞,对照组细胞培养采用单纯α-MEM完全培养基,其余各实验组用含2.5,5,10,20,40,80 mg/L DOPA-RGD肽条件培养基培养,CCK-8法测定DOPA-RGD肽干预1,3,5,7 d的细胞增殖情况,筛选出DOPA-RGD肽干预骨髓间充质干细胞的最适质量浓度及干预时间,流式细胞仪测定细胞凋亡率进一步验证最适干预质量浓度,采取划痕实验验证最适质量浓度DOPA-RGD肽对骨髓间充质干细胞迁徙能力的影响。结果与结论:(1)重复测量方差分析结果显示,DOPA-RGD肽干预不同时间组间的吸光度值改变不同... 相似文献
159.
160.
《神经损伤与功能重建》2017,(2)
细胞外的嘌呤是胚胎发育过程中脑和脊髓原位内的信号分子,它们通过激活胚胎神经干细胞(NSCs)及成熟神经祖细胞(NPCs)表面的嘌呤受体发挥作用。虽然NSCs/NPCs内表达了能和几乎所有核苷酸敏感型P2X/P2Y受体和核酸敏感型腺苷受体相作用的m RNA和蛋白,但其中只有一部分具有功能。ATP被异位核苷酸酶依次降解为ADP,AMP和腺苷,它们都是神经激动剂并作用于不同类型的受体。核苷酸/核苷促进或抑制NSC/NPC增殖、迁移和分化。所有激动剂(特别是ATP和ADP)的最普遍的作用是促进细胞增殖,常通过P2Y1Rs,有时也通过P2X7Rs。但P2X7R的激活通常导致NPCs的坏死或凋亡。激活P2Y2R或阻断P2X7R可促进神经细胞的分化。转导机制的核心是细胞内游离钙离子浓度的升高,游离的钙离子可能来自细胞内的释放(G蛋白偶联;P2Y),或细胞外的钙离子通过被激活的受体通道进入细胞内(ATP门控离子通道;P2X)。进一步的研究将着重阐明嘌呤信号通道如何调控NSC/NPC的分化,以及静息和活化状态之间的平衡如何通过精细和动态的调节来建立。 相似文献