方波电容耦合电场促进脊髓轴突再生

应用自行设计的新型非置入式电场──方形波电容耦合电场和辣根过氧化酶（ＨＲＰ）标记技 术对脊髓轴突再生进行实验研究。选取２０只Ｓｐｒａｇｕｅ－Ｄａｕｌｅｙ大白鼠，体重２５０±１５９，在２０％乌拉坦腹腔 内麻醉下（１ｇ／ｋｇ），切除Ｔ９－１０椎板，将Ｔ１０脊髓半切断。将造模动物随机分为两组，每组１０只，Ⅰ组为方 波电容耦合电场治疗组，Ⅱ组为对照组，不作任何处理。４周后，沿动物原切口再切开，将２０％ＨＲＰ注入 Ｔ１０脊髓内５ｍｌ。动物存活３６ｈ，取出脑及脊髓，置入蔗糖缓冲液１２～２４ｈ，保持４℃，然后用冰冻连续 切片机切成４０μｍ厚度的切片，以ＴＭＢ为着色剂，通过在红核、尾状核、缝核及齿状核所标记的细胞核 团计数，发现两组之间有非常显著性差异（Ｐ＜０．０１）。结果提示方波电容耦合电场能促进大白鼠的脊髓轴突再生。     

成纤维细胞生长因子-2对损伤面运动神经元代谢的影响

目的　研究外源性成纤维细胞生长因子 2 (FGF 2 )对损伤面运动神经元降钙基因相关肽 (CGRP)和FGF 2表达的影响。　方法　采用大鼠面神经损伤模型 ,在损伤面神经近侧断端加入FGF 2 ,同时以生理盐水做对照 ,观察面运动神经元CGRP和FGF 2免疫阳性细胞数和灰度值。　结果　单纯损伤组和生理盐水组 ,损伤侧面运动神经元CGRP阳性细胞数和染色强度比对照侧明显增强 ,而FGF 2则表达下降 ;与生理盐水组比较 ,FGF 2处理组损伤侧面运动神经元CGRP阳性细胞数和染色强度明显下降 ,FGF 2阳性细胞数和染色强度增加。　结论　外源性FGF 2能增强面运动神经元FGF 2的表达 ,但对损伤面运动神经元CGRP的表达有负向调节作用。     

固定后脑组织的HRP轴突追踪——光镜和电镜研究

海马内移植内嗅皮层的大鼠脑经高浓度戊二醛固定液灌流固定和合理修切以暴露移植物，并电泳１０％辣根过氧化酶（ＨＲＰ）于２ｍｍ×２ｍｍ×１．５ｍｍ大小的移植物后，光镜下可见密集的ＨＲＰ顺行标记轴突严格位于海马ＣＡ１、ＣＡ３区腔隙分子层和省回分子层，呈现出与Ｔｈｙ—１免疫组织化学显示移植内嗅皮层的轴突投射完全相同的分布模式。在电镜水平上可见组织结构保存极佳的ＨＲＰ标记末梢和非标诏树突干或树突小棘形成的突触。结果表明：ＨＲＰ电泳于固定后脑组织更易被控制于特定的区域，从而避免在体注射ＨＲＰ因易于殃及或被动扩散至相邻区域所引起的结果误导，也可以获得比免疫组化方法显示突触联系更为优良的电镜图象。     

荧光染料在视神经脊髓鞘形成期从轴突至少突胶质细胞的扩散

将真蓝(true blue)混悬液注入出生后7、14、28d大鼠眼球内,经过一定时间后,视神经内的轴突和少突胶质细胞被荧光标记。荧光强度在视神经眼球端强于视神经交叉端;出生后14～28d的幼鼠荧光标记明显强于出生后7d的幼鼠;不同年龄组的动物荧光标记普遍在注射荧光染料后的第5d显著增强。本研究表明,荧光染料可被视网膜的节细胞吸收,经轴突输送,然后,横向扩散到少突胶质细胞,扩散的通路可能是朗氏结旁区的轴胶连接。     

肌萎缩侧索硬化症中改变了的轴突兴奋性特征：钾通道功能受损与疾病阶段的关系

肌束震颤是肌萎缩侧索硬化症(ALS)的特征,可出现于运动神经元的近端或远端,提示存在一种广泛的膜兴奋性紊乱。以前关于轴突兴奋性特征的研究(即电紧张阈值、强度-持续时间常数)已经分别提示可能累及钾或钠通道的改变。为了重新研究上述变化,探讨与疾病阶段的关系,在58例ALS患者