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沙土鼠脑缺血60min后,脑组织氧自由基和MDA含量无明显升高,而Mn-SOD的活性下降。缺血60min再灌注5min时,氧自由基显著升高。再灌注30min时,MDA的生成显著增多,Mn-SOD和Cu,Zn-SOD活性显著降低。缺血前15 min,iv DTC对缺血再灌注脑组织中氧自由基和MDA升高有显著抑制作用,对Mn-SOD活性有显著保护作用,且呈剂量依赖关系。 相似文献
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脾气虚证壁细胞线粒体,G细胞分泌颗粒与血清胃泌素,胃粘膜SOD、MDA的变化 总被引:3,自引:0,他引:3
对脾气虚证及肝胃不和证的慢性胃病患者23例,进行了胃粘膜超微结构研究,胃粘膜超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量的检测,以及餐后血清胃泌素测定。结果显示:脾气虚患者其壁细胞单位面积的线粒体数目,主细胞酶原颗粒,G细胞的分泌颗粒,以及餐后血清胃泌素比值均明显低于肝胃不和组(P<0.01)。提示脾气虚患者胃蛋白酶储备不足,G细胞分泌能力差,分泌功能低下。同时,线粒体的结构亦有明显损伤,认为线粒体质和量的改变,可能是脾气虚证的病理形态改变的主要环节。此外,脾气虚证患者的胃粘膜MDA含量高于肝胃不和及正常人(P<0.05),而胃粘膜SOD活性则低于肝胃不和及正常人(P<0.05),提示脾气虚证的发病过程可能有氧自由基参与。 相似文献
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目的 探讨腺苷A1受体激动剂预处理延迟效应对保存大鼠心脏的影响及其机制。方法 Wistar大鼠随机分为 8组 ,A、C组以高选择性腺苷A1受体激动剂 (CCPA)预处理 ;D、E、F组在CCPA预处理前分别注射锰 超氧化物歧化酶 (Mn SOD)反义、有意义、错配寡核苷酸 (ODN) ;B、G组注射生理盐水 ,H组只注射反义寡核苷酸。 2 4h后 ,A、B组用 4℃St.Thomas液保存 4h ,复灌 1h ,而另 6组采取低温缺血 3h ,复灌 1h。观测心功能、磷酸肌酸激酶 (CK mb)、三磷酸腺苷 (ATP)含量等。结果 A组左室内压上升与下降最大速率恢复率 (±dp/dtmax,% )为 6 2 .83± 17.2 7,6 6 .81± 18.99,心肌ATP含量 (10 3 μmol/g)为3.6 7± 1.4 2 ;而B组分别为 4 0 .4 1± 18.2 9,4 4 .70± 2 5 .14 ,1.4 6± 0 .5 4 ;A组均明显高于B组 ,差异均有显著性 (P <0 .0 1orP <0 .0 5 )。C组±dp/dtmax恢复率、ATP、Mn SOD活性均明显高于D、G、H组 (P <0 .0 1orP <0 .0 5 ) ,而与E、F组比较 ,差异无显著性。结论 腺苷A1受体激动剂能诱导预处理的延迟效应 ,改善离体大鼠心脏的保存效果 ,而该效应与Mn SOD的高表达有关。 相似文献
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合成了一种钢配合物[Cu_2(C_(34)H_(32)N_(10)(Br)_3)Br·2H_2O作为仿Cu·Zn-SOD催化剂,用核黄素-蛋氨酸光照法等证实它有清除的作用;ESR等证实它还有清除,OH的作用;大鼠心脏缺血再灌注实验表明此铜配合物能降低活性氧自由基(和·OH)对心肌的损伤程度,对再灌注损伤心肌有保护作用。 相似文献
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本文采用去垢剂透析法成功制备出携载SOD的脂质体(L-SOD),其直径为102nm,对SOD的包裹率为21%,90%以上酶活性存在于脂质体内部。将L-SOD注射到大鼠静脉血中,其半衰期超过4h,明显长于天然SOD(8min)。表明L-SOD优于天然SOD,具有临床应用前景。 相似文献
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超氧化物歧化酶的生物学作用及其酶活性的检验方法 总被引:2,自引:0,他引:2
超氧化物歧化酶的生物学作用及其酶活性的检验方法江苏省卫生防疫站(南京210009)陆耀良(综述)陶炳根(审校)铜、锌超氧化物歧化酶(EC1.15.11,简称SOD)是生物体内具有很强抗炎作用的消炎酶(1~5)。自1969年美国学者Mc·cord和Fr... 相似文献
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冠心病患者血中过氧化脂质、超氧化物歧化酶变化及与中医证型关系的探讨 总被引:2,自引:0,他引:2
对57例冠心病患者及32名健康人的血中过氧化脂质(LP0)、超氧化物歧化酶(SOD)含量及活性水平的检测,并结合中医辨证分型进行探讨。结果表明:冠心病患者血中 LPO 含量明显增高,红细胞SOD 活性降低,SOD/LPO 比值缩小,其中以急性心肌梗塞(AMI)组最明显,其次为不稳定型心绞痛(UA)纽,稳定型心绞痛(SA)与正常对照组无显著性差异,提示 LPO 与 SOD 的变化与心肌受损的程度有密切关系。不同中医证型中以气虚证改变最为突出,痰浊证亦有较明显变化,血淤证的 LPO虽有一定增高,但其红细胞 SOD 活性无明显降低, 说明 LPO 含量与 SOD 活性水平的变化在冠心病中医辨证中,可以作为区别虚实不同证型的宏观指标之一。 相似文献
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