太子参醇提物对大鼠听性脑干反应阈及其相关因素的影响

目的:观察太子参醇提物(EPHPH)对自然衰老模型大鼠听性脑干反应(ABR),耳蜗组织中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮合酶(NOS)及分型一氧化氮合酶(iNOS)的影响,探讨其对老年性聋的作用及其机制。方法:自然衰老模型大鼠分别灌胃给予太子参2.16、4.32及8.64g·kg-1·d-1的醇提物,每日1次,共6个月,分别测定自然衰老模型大鼠ABR,耳蜗组织中MDA、SOD、NOS及iNOS。结果:自然衰老模型大鼠ABR阈值明显升高,并伴有耳蜗组织中MDA明显升高,SOD、NOS及iNOS活力明显下降。相关性分析表明,ABR阈值升高与耳蜗组织中MDA升高呈正相关;与SOD、NOS及iNOS活力明显下降均呈负相关。自然衰老模型大鼠灌胃太子参2.16、4.32及8.64g·kg-1·d-1的醇提物,能不同程度对抗ABR阈值升高及耳蜗组织中MDA升高,其量效关系均呈负相关;能不同程度抑制SOD、NOS和iNOS活力降低,其量效关系均呈正相关。结论:EPHPH可减轻老年性聋程度,其机制可能与清除耳蜗组织中氧自由基,提高SOD及NOS活力有关。     

中药穴位贴敷对幼龄哮喘豚鼠血清超氧化物歧化酶、丙二醛的影响

目的:研究中药穴位贴敷法的全身免疫调节作用,探讨其防治小儿哮喘的机理.方法:采用幼龄哮喘豚鼠模型,在迟发相哮喘反应阶段,观察中药穴位贴敷对血清SOD、MDA的影响.结果:中药穴位贴敷可使豚鼠血清MDA含量下降而SOD升高.结论:中药穴位贴敷法具有全身免疫调节作用,从而可阻断气道炎症和气道高反应性的发生.     

尼克酰胺对妊娠期糖尿病大鼠线粒体超氧水平和抗氧化酶的影响

目的 通过研究尼克酰胺(nicotinamide)对妊娠期糖尿病大鼠线粒体超氧水平和抗氧化酶的影响,探讨该药物对妊娠期糖尿病的潜在治疗效果和作用机理。 方法 妊娠期糖尿病(GDM)大鼠,从妊娠第6~20天分别给予不同剂量(50、100、200 mg/kg)尼克酰胺灌胃。在妊娠第21天检测大鼠空腹血糖。取胎鼠脑组织和大鼠骨骼肌组织,检测线粒体超氧水平和抗氧化酶活性。分别应用荧光实时定量PCR和Western印迹方法检测抗氧化酶的表达量。 结果 尼克酰胺治疗组的妊娠期糖尿病大鼠血糖显著降低,其神经元线粒体超氧水平显著低于未给药组。尼克酰胺给药组的GDM大鼠骨骼肌组织中超氧化物歧化酶2(SOD2)的mRNA/蛋白水平和活性均显著高于未给药GDM大鼠(P<0.05),而组织中过氧化氢酶(catalase)的表达量和活性差异无统计学意义。同未给药组比较,尼克酰胺治疗组的线粒体去乙酰化酶SIRT3的表达显著增加(P<0.05),线粒体SOD2蛋白乙酰化水平降低。 结论 尼克酰胺(nicotinamide)通过促进SIRT3蛋白功能降低线粒体SOD2蛋白乙酰化水平,增强SOD2活性从而降低妊娠期糖尿病大鼠的线粒体超氧水平,并可作为潜在的妊娠期糖尿病临床治疗药物。      

复方鹿茸口服液抗衰老作用的实验研究

目的 探讨复方鹿茸口服液的抗衰老作用.方法 观察口服复方鹿茸口服液对老年小鼠衰老相关酶,小鼠RNA和蛋白质含量及合成的影响.结果 复方鹿茸口服液对老年小鼠B型单胺氧化酶(MAO-B)活性抑制、超氧化物歧化酶(SOD)活性增强、丙二醛(MDA)含量降低、脑单胺类递质含量的增加有明显作用.可明显增加老年小鼠肝RNA和蛋白质含量,及[~3H]尿嘧啶核苷(Uridine)和[~3H]亮氨酸(Leucine)掺入RNA和蛋白质.结论 复方鹿茸口服液对老年小鼠具有抗衰老作用.     

东方魔液抗自由基损伤的临床探讨

测定了22例老年Ⅱ型糖尿病患者应用东方魔液后血浆过氧化脂质(LPO)含量、红细胞超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH—Px)活性及免疫指标如免疫球蛋白IgG、IgA、血中总补体CH_(50)及补体C_3的变化。结果表明应用东方魔液后血浆LPO降低(P<0.05),红细胞SOD增高(P<0.01)、GSH—Px升高(P<0.01);此外,血中CH_(50)、C_3、IgG、IgA等升高(P<0.05),而对肝肾功能无明显影响。说明东方魔液具有抗自由基损伤和增强机体免疫力的作用。     

鼻咽癌病人血浆中超氧化物歧化酶活性变化的初步探讨

本文用亚硝酸盐形成法检测了不同病期鼻咽癌(NPC)患者血浆中SOD活性以及鼻咽癌低分化细胞株培养上清(CNE-2s)对SOD活性的影响。结果发现:NPC病人血浆中总SOD、Mn-SOD及CuZn-SOD活性较正常人明显降低(P<0.01;将NPC按TNM分期,发现晚期(Ⅲ+Ⅳ)病人比早期(Ⅰ+Ⅱ)病人下降更明显。其中Mn-SOD活性在疾病早期即已降低(P<0.01)而CuZn-SOD活性则于晚期才降低(P<0.01)。CNE-2s对SOD活性有明显的抑制作用(P<0.01)。本文结果提示SOD活性的改变与NPC的发生发展有关。肿瘤组织的代谢物能抑制SOD活性。     

不同低密度脂蛋白氧化模型中维生素E的抗氧化效率差异

目的　探讨维生素E（VE）在不同低密度脂蛋白（LDL）氧化模型中抗氧化效率的差异,并揭示VE在体外抗氧化效率不高的可能原因。方法　分别建立LDL主动氧化模型和被动氧化模型,观察LDL与VE共刺激0、12　h以及脂多糖（LPS）与VE共刺激0、3　h后细胞内人α防御素（HNP-1）蛋白及其mRNA水平的表达变化,再通过检测羟基化蛋白（PCO）、丙二醛（MDA）来判断VE是否干扰模型的建立。再将两种氧化模型分别设立氧化模型建立前、后加入VE以及VE（－）组,最后检测不同时间点加入VE后MDA、PCO的变化以分析VE在不同模型中的抗氧化效率差异,并观察细胞内氧自由基水平的波动以判断差异产生的可能原因。　结果　（1）氧化模型中HNP-1mRNA及其蛋白水平的表达均升高,MDA和PCO的生成量也显著升高（P<0.05）。（2）主动氧化模型中不同时间点加入VE后PCO生成量无明显差异（P>0.05）;被动氧化前加VE组氧化产物生成量明显低于被动氧化后加VE组（P<0.05）。不同氧化模型的MDA、PCO生成量在氧化前加VE组和氧化后加VE组降低,且被动氧化模型中下降幅度更加明显,而VE（－）组含量变化趋势相同。（3）不同氧化模型中加入VE,均能够显著提高超氧化物歧化酶（SOD）活性;能够降低自由基水平,且在被动氧化前加VE组自由基水平降低更明显（P>0.05）。　结论　VE的抗氧化效率在被动氧化模型中优于主动氧化模型,与VE的加入时间、胞内自由基水平相关。     

脓毒症患者肌钙蛋白I与血清一氧化氮、丙二醛及超氧化物歧化酶的关系及意义

目的 了解脓毒症患者肌钙蛋白I(cTnI)与血清一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)的关系及其临床意义.方法 选择62例脓毒症患者为研究对象,采用比色法测定血清中NO、MDA的含量,用黄嘌呤氧化酶法测定SOD的活力,同时用化学发光免疫法测定血清cTnI的浓度.结果 (1)62例脓毒症患者中有44例患者cTnI升高,心肌损伤的发生率高达71.0%.(2)cTnI与NO、MDA呈正相关(r＝0.722、0.753,均P＜0.01),与SOD呈负相关(r＝-0.452,P＜0.01).(3)cTnI升高组的NO、MDA含量比cTnI正常组明显升高,SOD活力比cTnI正常组明显降低.结论 NO代谢异常及氧化/抗氧化系统失衡参与了脓毒症患者心肌损伤的发生.     

神经细胞老化过程中细胞内脂质过氧化反应程度和超氧化歧化酶活性的动态变化

目的：观察体外培养的小鼠神经母细胞瘤细胞A2无血清培养条件下分化成神经细胞过程中，细胞内脂质过氧化的主要产物-丙二醛和自由基清除剂超氧化物歧化酶的变化，探讨脂质过氧化反应程度和抗氧化能力与细胞老化的相关性。方法：实验于2004—04／2005—02在上海第二医科大学附属仁济医院神经内科神经生物学实验室进行。①建立神经细胞老化实验模型：传代培养的小鼠神经母细胞瘤细胞A2中加入无血清培养液后，在37℃、含体积分数为0．05的CO2的空气中培养，24h后换培养液，以后每隔3d更换培养液；按不同的培养天数分为培养1，7和14d组。各组在培养至相应的天数后终止培养。②评估神经细胞变化的指标检测：采用显微荧光分光光度计测定细胞老化指标脂褐素水平（相对荧光值）反映细胞老化程度；以比色法测定细胞内丙二醛浓度评估细胞脂质过氧化程度，亚硝酸盐比色法得出超氧化物歧化酶活性反映细胞的抗氧化能力。结果：①细胞内脂褐素相对荧光值：培养1，7和14d组分别是（11．55&;#177;0．9）％，（22．41&;#177;1．99）％和（29．51&;#177;4．57）％，组间比较差异显著（F=478．04，P〈0．01）。②丙二醛浓度：培养1，7和14d组分别是（0．90&;#177;0．20），（1．91&;#177;0．19）和（2．98&;#177;0．20）μmol／L；组间比较差异显著（F=148．31，P〈0．01）。③超氧化物歧化酶活性：培养1，7和14d组分别是（685．30&;#177;107．85），（372．07&;#177;74．35）和（175．04&;#177;29．67）μkat／L：组间比较差异显著（F=66．10，P〈0．01）。结论：①随着无血清培养天数的增加，小鼠神经母细胞瘤细胞A2细胞内脂褐素逐渐增多，细胞在不断衰老。②细胞内丙二醛浓度随细胞老化而不断增加，而超氧化物歧化酶活性却随着细胞老化而下降。说明神经细胞的老化与细胞内脂质过氧化反应呈正相关，与细胞的抗氧化能力呈负相关。③体外神经细胞老化实验研究模型是科学和客观的，具有很强的应用价值。     

蝴蝶霜治疗109例黄褐斑的临床研究

目的以临床观察验证蝴蝶霜的有效性及作用机理.方法将病人随机分成治疗组和对照组,采用黄嘌呤氧化酶法测定黄褐斑病人静脉血血清的SOD酶活性,并进行比较分析.结果黄褐斑病人治疗前血清SOD酶活性显著低于对照组,治疗后SOD酶活性明显增加,运用t检验对对照组与治疗组治疗前、后数据分别进行比较显示对照组与治疗组与治疗前相比以及治疗组治疗前后相比血清SOD酶活性之间均有显著差异(P＜0.05),对照组与治疗后相比无显著差异,临床治疗组和对照组之间总有效率的比较,经t检验,P＜0.05.结论蝴蝶霜能渗入皮肤组织液,并由毛细血管吸收,进入全身血液循环,提高局部皮肤和全身的SOD酶活性,从而调节细胞内超氧自由基的产生,消除多余自由基,使黑色素的形成受到抑制而对黄褐斑产生疗效.