川芎嗪抗缺氧致脑细胞损伤作用的实验研究

目的:观察川芎嗪对缺氧状态下离体大脑皮层细胞脂质过氧化物(LRO)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性的影响。方法:将4～5日龄 Wistar 大鼠大脑皮层分离并制成细胞悬液(5×10~6个细胞/ml),在 CO_2培养箱内孵育2h 之后观测单纯缺氧1h(细胞悬液通以95％N_2加5％CO_2),以及预先向细胞悬液加入磷酸川芎嗪(分10~(-5)、10~(-4)和10~(-3)mol/L3个剂量组),再缺氧1h 细胞 LPO 含量与 SOD 活性的改变。结果:缺氧可使 LPO 显著增加、SOD 活性明显降低;预先加入川芎嗪能有效防止缺氧所致的 LPO 升高和 SOD 活性降低。结论:川芎嗪对缺氧致细胞脂质过氧化损伤具有保护作用,其机制可能是通过增强内源性 SOD 活性、清除氧自由基,进而降低了细胞脂质过氧化程度。     

补气通肺汤对博莱霉素致大鼠肺纤维化影响的实验研究

目的:观察补气通肺汤对大鼠肺纤维化的影响。方法:将大白鼠随机分组及给药,分期分别进行肺组织羟脯氨酸(HP)、超氧化物歧化酶(SOD)及血清 SOD 测定,并进行肺组织学检查。结果:补气通肺汤、地塞米松组可明显抑制肺纤维化、降低肺组织 HP 含量。在提高 SOD 活力方面补气通肺汤明显优于地塞米松,且能提高大鼠生命质量,对肺纤维化的抑制作用也优于地塞米松。结论:补气通肺汤可抑制肺纤维化。     

茶色素对缺血性脑血管病患者血清SOD、MDA的影响

110例脑梗塞患者随机分为治疗组和对照组,观察血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)变化.结果:治疗后治疗组血清MDA明显低于对照组(P<0.01);SOD回升(P<0.05).提示茶色素具有明显的抗氧化作用.     

动物血来源超氧化物歧化酶的制备及其制剂

 目的：介绍从动物血红细胞制备超氧化物歧化酶的方法及其制剂。方法：根据去除杂蛋白的方法不同，归纳了几种超氧化物歧化酶的制备工艺，并加以评论；介绍了超氧化物歧化酶的现有制剂。结果与结论：制备工艺已基本成熟；利用其不同制剂可以提高其稳定性、增强疗效和改变给药途径，且对某些疾病的治疗发挥独特的作用。     

增血速口服液的抗疲劳与耐缺氧作用研究

为研究增血速口服液的抗疲劳与耐缺氧作用，采用小鼠游泳耗竭和小鼠常压缺氧及测定血液生化指标等方法，发现增血速口服液可显著延长小鼠游泳时间和在缺氧条件下的存活时间，明显提高小鼠血红蛋白含量和超氧化物歧化酶的活力及降低脂质过氧化产物丙二醛的含量，提示其抗疲劳作用可能与增强血液的载氧能力和减少自由基对机体的损害有关。     

不同中医证型高血压患者机体红细胞免疫功能与血清超氧化物歧化酶活性相关性研究

目的观察探讨原发性高血压(EH)患者红细胞免疫黏附(RCIA)及其与血清SOD活性的关系,以期为中医药防治EH提供可靠的实验依据。方法应用亚硝酸盐法和细胞形态学方法分别测定了肝阳上亢型、阴虚阳亢型、阴阳两虚型、痰湿壅盛型原发性高血压(EH)患者红细胞免疫黏附(RCIA)功能指标和血清SOD活性。结果EH患者红细胞免疫黏附功能较正常人低下,血清SOD活性代偿性增高。RCR、TRR与血清SOD活性呈现一定的负相关性,RICR与血清SOD活性呈现一定的正相关性。不同中医辨证分型EH患者虚证组红细胞免疫功能低于实证组,但无统计学意义。结论红细胞免疫功能紊乱可能与EH的发生、发展有密切的关系。红细胞免疫指标的检测可作为反映中医气血较灵敏的指标,为中医药防治EH提供可靠的实验依据。     

富锗灵芝菌丝体氨基酸及超氧化物歧化酶含量的测定

目的:测定富锗灵芝菌丝体氨基酸及超氧化物歧化酶(SOD)的含量,探讨培养基中GeO2的最适加量。方法:高效液相色谱仪分析氨基酸,氯化硝基四氮唑蓝(NBT)光化还原法测定SOD的含量。结果:培养基中添加400 mg.L-1的GeO2,灵芝菌丝体中氨基酸含量比对照提高54.34%,SOD提高16.73%。结论:为富锗灵芝菌丝体的应用奠定基础。     

复方薤白胶囊对野百合碱诱导肺动脉高压大鼠SOD活性、MDA、HYP含量的影响

目的：探讨复方薤白胶囊（CLOC）对野百合碱（Monocrotaline MCYT）诱导的肺动脉高压（PH）大鼠肺组织匀浆中SOD活性、MDA和HYP含量的影响。方法：SD（Sprague—Dawley）大鼠60只，随机分为5组，MCT进行一次性腹腔注射（按60mg／kg），正常对照组一次性腹腔注射等量的生理盐水。于造模第2天开始给药。给药第21天，随机每组取6—8只大鼠进行平均肺动脉压（mPAP）和平均右心室压（mRVP）的测定，测定新鲜肺组织中超氧化物岐化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）和羟脯氨酸（HYP）的含量。另一部分用以观察肺小动脉及右心室病理变化。结果：模型组与正常对照组相比，mPAP明显增高，有非常显著性差异（P〈0．01），SOD活力显著下降（P〈0．01），模型组小动脉及右心室厚度明显增厚，小动脉管腔甚至闭塞，肺组织炎性细胞浸润较明显；匀浆中MDA、HYP含量增高不明显（P〉0．05）。CLOC大、小剂量组与模型组相比，mPAP明显下降，有非常显著性差异（P〈0．01），匀浆中MDA明显下降，SOD活性显著升高（P〈0．01），CLOC大、小剂量组小动脉及右心室厚度明显减轻；肺组织炎性细胞浸润减轻，组间比CLOC大剂量组优于CLOC小剂量组。HYP各组之间无差别（P〉0．05）。结论：CLOC具有有效的降低MCT诱导大鼠PH的作用，降低肺组织中的MDA含量，增加SOD活性，改善肺小动脉及右心室重构，减轻MCT引起的淋巴细胞浸润现象。可能的机制是CLOC清除自由基、抗脂质过氧化，保护EC，维持VSMC的正常舒张功能。提示CLOC将是防治PH的有效中药。     

硫普罗宁在大鼠急性坏死性胰腺炎引发肺损伤中抗氧化作用

 目的　探讨硫普罗宁在急性坏死性胰腺炎(ANP)时在肺组织中抗氧化作用。方法　大鼠随机分为A组生理盐水组 ;B组硫普罗宁处理组;C组假手术组。各组大鼠检测肺组织内超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛 (MDA)含量;观察光镜下胰腺组织、电镜下肺组织形态学改变。结果　B组肺组织SOD含量明显低于C组 ,高于A组 ;B组肺组织丙二醛含量均明显高于C组,低于A组;B组胰腺组织及肺组织病理改变较A组减轻,腹水量亦少于A组。结论　ANP时肺组织SOD减少,MDA含量增加明显;在ANP时外源性疏基物质可作为氧自由基清除剂在减轻肺组织氧化应激反应中发挥作用。     

尘肺患者服用螺旋藻前后血清丙二醛和超氧化物歧化酶的变化

目的探讨尘肺患者在服用螺旋藻药物前后血清丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)的变化。方法用直接硫酸巴比妥酸测定方法及黄嘌呤氧化酶测定方法,对30例Ⅰ期尘肺患者在服用螺旋藻药物治疗前后血清MDA、SOD的含量变化。结果服用螺旋藻药物1个月后的矽肺患者血清MDA含量明显要比不服用螺旋藻的矽肺患者血清MDA含量低(P<0.01)。而血清SOD的活力在服用螺旋藻后要比服用前明显升高(P<0.01)。结论服用螺旋藻药物后,能减轻二氧化硅在肺泡巨噬细胞生物膜的类脂质发生的过氧化反应及产生自由基,能减少机体SOD清除剂的损耗。