电针刺激对缺血再灌注心肌保护中IL-8的作用机制

目的 :观察电针刺激对缺血再灌注心肌保护中IL 8的作用机制。方法 :48例行冠脉搭桥术病人随机分为针刺组和对照组。于术前、体外循环转流前、停转流 60min和术毕取右心房血测定IL 8、SOD、MDA。转流前、停转流 60min取右心耳心肌组织 ,电镜观察心肌超微结构变化。结果 :两组IL 8含量持续上升 ,针刺组停转流 60min、术毕含量显著低于对照组。SOD、MDA于转流前至术毕呈现下降趋势 ,其中针刺组转流前SOD较对照组显著升高 ,而MDA显著降低。电镜观察显示停转流 60min针刺组心肌细胞损伤程度明显小于对照组。结论 :针刺能抑制IL 8的释放 ,减少氧自由基的产生 ,减轻受氧自由基的攻击程度 ,从而对缺血再灌注心肌具有保护作用     

温心痛胶囊抗氧化的药效学研究

温心通胶囊是针对阳虚型冠心病的纯中药制剂。为观察其抗氧化作用，进一步阐明该药物作用原理，用42例临床和3组（各30只）小白鼠作MDA实验；临床总有效率80．96％；动物实验表明，治疗组与对照组有显著性差异（P＜0．01）。     

葛根素注射液对慢性乙醇中毒小鼠记忆障碍的改善作用

 目的,探讨葛根素注射液对慢性乙醇中毒小鼠记忆障碍的改善作用及其脑内机制。方法每日给予30%乙醇连续4周造成小鼠慢性乙醇中毒，同时每日ip 20,100 mg·kg^-1葛根素注射液治疗4周，用Y-迷宫检测小鼠分辨学习和记忆行为的变化，用紫外分光光度计和荧光分光光度计分别检测脑组织SOD，脂褐素生化指标；用电镜和计算机图像分析仪观测小鼠海马CA₃区Gray Ⅰ型突触界面结构参数的变化。结果葛根素注射液100 mg·kg^-1可显著改善长期给予乙醇造成的小鼠学习记忆功能障碍；显著提高脑组织SOD的活性，使小鼠脑内脂褐素含量明显下降；同时使海马突触后致密物质(PSD)厚度显著增加，突触间隙宽度显著减小。结论葛根素注射液能改善慢性乙醇中毒引起的小鼠学习记忆功能障碍，该作用可能与其提高脑组织抗氧化能力，改变海马突触界面结构有关。     

糖网方对糖尿病视网膜病变大鼠抗氧化损伤的研究

目的 :探讨中药自拟糖网方对糖尿病视网膜病变 (diabeticretinopathy ,DR) 大鼠抗氧化损伤的疗效。方法 :用给大鼠腹腔注射链脲佐菌素 (streptozotocin ,STZ)的方法制造糖尿病视网膜病变的模型 ,于灌胃 12周后检测大鼠眶静脉血清中超氧化物歧化酶 (Superoxidedismutase,SOD)的活性及脂质过氧化物丙二醛(malondialdehyde,MDA) 的含量 ,并观察大鼠眼底变化。结果 :中药组与氨基胍 (aminoguanidine ,AG)对照组的眶静脉血清SOD均值明显低于正常组 ,而中药组DR大鼠眶静脉血清中SOD均值显著高于氨基胍对照组 ;同时中药组丙二醛含量明显低于氨基胍对照组。而在眼底视网膜病理改变的观察中 ,中药组与氨基胍对照组均有轻微眼底改变 ,但二组差异无显著性 ,可能与观察时间短有关。结论 :中药自拟糖网方对糖尿病视网膜病变大鼠抗氧化损伤确有疗效。     

蝴蝶霜治疗109例黄褐斑的临床研究

目的以临床观察验证蝴蝶霜的有效性及作用机理.方法将病人随机分成治疗组和对照组,采用黄嘌呤氧化酶法测定黄褐斑病人静脉血血清的SOD酶活性,并进行比较分析.结果黄褐斑病人治疗前血清SOD酶活性显著低于对照组,治疗后SOD酶活性明显增加,运用t检验对对照组与治疗组治疗前、后数据分别进行比较显示对照组与治疗组与治疗前相比以及治疗组治疗前后相比血清SOD酶活性之间均有显著差异(P＜0.05),对照组与治疗后相比无显著差异,临床治疗组和对照组之间总有效率的比较,经t检验,P＜0.05.结论蝴蝶霜能渗入皮肤组织液,并由毛细血管吸收,进入全身血液循环,提高局部皮肤和全身的SOD酶活性,从而调节细胞内超氧自由基的产生,消除多余自由基,使黑色素的形成受到抑制而对黄褐斑产生疗效.     

谷胱甘肽治疗帕金森病30例临床观察

目的 探讨还原型谷胱甘肽(古拉定，GLT)对帕金森病人治疗效果，观察GLT治疗后病人血超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化酶(GSH—Px)、丙二醛(MDA)水平的变化。方法 选择30例临床未治疗或服用美多巴因副反应被迫减药病人，应用GLT进行治疗，治疗前后行血SOD、GSH—PX、MDA测定，并设立对照组、正常人组比较；治疗、Px对照组进行了治疗前后H—Y分级及Webster评分。结果 治疗组和正常人组比较，血SOD、GSH—Px显减低(P＜o．01)，MDA显增高(P＜o．01)；GLT治疗后，SOD、GSH—Px值较治疗前明显升高(P＜o．05、P＜o．01)，MDA值下降(P＜o．05)，而对照组改变不明显。治疗前后评分，治疗后临床症状有显改善(P＜o．01)，与对照组比较，两组有显差异(P＜o．01)。结论 GLT对PD病人有较显治疗作用。     

针刺对家兔脑出血急性期超氧化物歧化酶、过氧化脂质的分时影响

目的 探讨针刺治疗脑出血机理。方法 将54只兔随机分为对照组、模型组和针刺组。采用脑内注血法造成动脉粥样硬化兔脑出血模型。选水沟、风府、曲泽、内关、三阴交、血海、太溪穴。观察针刺对急性脑出血脑组织超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化脂质(LPO)影响。结果 模型组和针刺组SOD较对照组显著降低，并以模型组降低最为明显。脑出血后24h、72h针刺组SOD均明显高于模型组。脑出血后72h，模型组SOD较24h进一步降低；针刺组较24h明显升高。脑出血后1星期，模型组SOD较72h有所升高，但仍显著低于针刺组；针刺组SOD明显高于24h。模型组、针刺组LPO较对照组显著升高，并以模型组升高最为明显。脑出血后24h和72h，针刺组LPO均明显低于模型组。脑出血后72h，模型组、针刺组LPO较24h升高。脑出血1星期，针刺组和模型组间有极显著性差异；模型组、针刺组LPO较24h均明显降低，且明显低于72h水平。结论 在脑出血急性期，针刺可显著增强脑SOD活性，显著降低LPO含量，能稳定地增强脑出血兔抗自由基酶活性并降低脑出血后自由基脂质过氧化反应。     

甘西鼠尾草注射液和丹参注射液抗大鼠急性脑缺血和抗脂质过氧化作用的比较

目的：比较甘西鼠尾草和丹参两种注射液对大鼠急性脑缺血的影响，并对其作用机理进行探讨。方法：采用大脑中动脉阻断术（MCAO）制作大鼠急性脑缺血模型。采用计算机图像分析仪测定脑梗死的体积，TBA比色法测定血清MDA含量，放免法测定血清SOD含量；电子自旋共振（ESR）法测定药物对羟自由基的清除作用。结果：甘西鼠尾草注射液和丹参注射液均可明显减小急性脑缺血大鼠脑梗死体积，降低血清MDA含量，升高血清SOD含量，体外清除羟自由基的作用甘西鼠尾草强于丹参。结论：甘西鼠尾草和丹参两种注射液作用基本相同。提示甘西鼠尾草有可能成为丹参的代用品。     

原花青素对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的：观察原花青素（procyanidin,PC）对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用，方法：结扎大鼠冠状动脉左前降支（LAD）40min，复灌120min后复制出大鼠心肌缺血再灌注损伤模型，观察PC对大鼠心肌酶学，心梗面积和脂质过氧化的影响。结果：PC能减少心肌细胞磷酸肌酶激酶（CPK）和乳酸脱氢酶（LDH）的释放，明显缩小心肌梗死面积，能显提高大鼠血清和心肌组织中超氧化物歧化酶（SOD）活性，降低心肌和血清脂质过氧化代谢产物丙二醛（MDA）含量，结论：PC对大鼠心肌缺血再灌注损伤有保护作用，其机制可能与清除自由基，抑制脂质过氧化反应有关。     

Glucan对氰化钾致肝细胞损伤的保护作用

目的观察氰化钾对肝细胞的损伤作用和Glucan的干预效果及作用机制。方法体外培养的SD乳鼠肝细胞 ,用氰化钾诱导损伤 ,用Glucan预先处理损伤组 ,观察正常对照组、损伤组、Glucan保护组肝细胞的活性 ,并检测培养上清液中的乳酸脱氢酶、超氧化物歧化酶活性和一氧化氮含量的变化。结果氰化钾可使肝细胞中的乳酸脱氢酶漏出增多 ,同时培养液中超氧化物歧化酶活性降低 ,一氧化氮含量减少 ,预先应用Glucan后 ,可部分逆转这些改变。结论Glucan对氰化钾所致的肝细胞损伤有保护作用