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131.
根据超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶(CAT)活性结构相似原理,作者首次提出金属卟啉化合物可作为SOD和CAT双功能模拟酶,并对合成的4 种金属卟啉[四-(对磺酸基苯基)卟啉铁、四-(对磺酸基苯基)卟啉铜、四-(对磺酸基苯基)卟啉锰、四-(对磺酸基苯基)卟啉钴]进行了仿SOD和CAT的部分生物学功能检测 .结果显示:核黄素-蛋氨酸光明法证实它们在10-5~10-6mol/L浓度范围内有清除O(*2)-的作用;分光光度法证实它们能催化H2O2 的分解,且分解率随浓度增大而增大;用小鼠肝匀浆法测定4种金属卟啉、SOD和CAT,均表明有良好抗脂质过氧化作用;大鼠心脏缺血再灌注实验表明四-(对-磺酸基苯基)卟啉锰能降低活性氧对心肌的损伤程度, 对再灌注损伤心肌有保护作用. 相似文献
132.
人参二醇皂甙对小鼠急性脑缺血损伤的保护作用 总被引:4,自引:0,他引:4
目的:探讨人参二醇皂甙(PDS)对小鼠急性脑缺血损伤的影响。方法:部分结扎带迷走神经的颈总动脉制备急性脑缺血模型,记录6h内的卒中指数,12h内的死亡率。于缺血90min时断头取脑,测定脑组织中乳酸(LA)、乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)及超氧化物歧化酶(SOD)含量。结果:PDS缺血前30min ip能降低卒中指数,减少死亡率,PDS尚能降低缺血脑组织中LA和MDA含量,提高LDH和SOD活性。结论:PDS对小鼠急性脑缺血损伤具有保护作用,其作用机制与减轻组织酸中毒,抑制脂质过氧化损伤有关。 相似文献
133.
目的 揭示锰超氧化物歧化酶(MnSOD)在H2O2诱导PC12细胞凋亡中的作用及机制。方法 转染人正义和反义MnSOD基因的PC12细胞,用50 mmol H2O2攻击已转染的细胞系,并采用MTT法、流式细胞术和 Hoechst染色方法研究H2O2的细胞毒作用。结果 转染正义MnSOD的细胞比原细胞的MnSOD酶活性提高1.3倍,而转染反义MnSOD细胞的酶活性降低67%。结论 H2O2对PC12细胞毒作用是通过诱发PC12细胞凋亡作用来实现的;MnSOD具有抑制H2O2诱导PC12细胞凋亡作用,涉及线粒体的损伤,导致氧化还原失衡继而诱发细胞凋亡。 相似文献
134.
目的 探讨愈肝汤对慢性乙肝患者的脂质过氧化作用。方法 43例慢性乙肝患者服愈肝汤治疗 3mo ,观察其治疗前后超氧化物歧化酶 (SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH -Px)活力和过氧化脂质(LPO)水平的变化 ,并与 38例健康对照组比较。结果 慢性乙肝患者SOD、GSH -Px活力降低 (P <0 .0 5 ) ,LPO水平升高 (P <0 .0 5 ) ;愈肝汤可升高SOD和GSH -Px酶活性 (P <0 .0 1) ,降低LPO水平 (P <0 .0 5 )。结论 愈肝汤对慢性乙肝患者有明显的抗脂质过氧化作用 ,这是其治疗慢性乙型肝炎、减轻肝细胞损伤的重要机理之一。 相似文献
135.
胆胰和胃冲剂对肝胆管结石患者SOD的动态影响 总被引:1,自引:1,他引:0
选择 2 5例肝胆管结石患者 ,观察服用胆胰和胃冲剂后血浆及胆汁中超氧化物歧化酶 (SOD)的变化 ,说明中药的抗自由基作用。方法 :运用化学发光法对患者进行术前 ,术后服药前 ,服药后 1d ,服药后 2d共 4次检测SOD。结果 :服药后血浆及胆汁中SOD含量均呈动态性下降 ,P <0 .0 1。结论 :中药胆胰和胃冲剂舒肝利胆 ,消炎止痛 ,具有调整改善肝功能、抗自由基的损害作用。 相似文献
136.
缺血性脑血管患者血清NO水平变化及其临床意义的研究 总被引:1,自引:0,他引:1
陈春莲 《中国现代医学杂志》2000,10(5):37-37
目的:探讨缺血性脑血管疾病患者不同时期血清一氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的变化。方法:检测24例短暂性脑缺血(TIA)、52例脑梗塞、45例脑动脉硬化患者不同时期血清NO、SOD及MDA含量变化并与28例健康人对照分析。结果:与健康对照组比较:急性期:血清NO水平,TIA组与脑梗塞组显著升高(P〈0.01);脑动脉硬化组显著降低(P〈0.01);各患者组SOD活性显著 相似文献
137.
缺血性脑血管病患者血清NO水平变化及其临床意义的研究 总被引:2,自引:0,他引:2
陈春莲 《中国现代医学杂志》2000,10(5):37-38
目的 :探讨缺血性脑血管疾病患者不同时期血清一氧化氮 (NO)、超氧化物歧化酶 (SOD)、丙二醛 (MDA)的变化。方法 :检测 2 4例短暂性脑缺血 (TIA)、5 2例脑梗塞、45例脑动脉硬化患者不同时期血清NO、SOD及MDA含量变化并与 2 8例健康人对照分析。结果 :与健康对照组比较 :急性期 :血清NO水平 ,TIA组与脑梗塞组显著升高 (P <0 .0 1) ;脑动脉硬化组显著降低 (P <0 .0 1) ;各患者组SOD活性显著降低 (P <0 .0 1) ;MDA含量显著升高 (P <0 .0 1)。恢复期 :TIA组与脑梗塞组NO水平较急性期明显下降 (P <0 .0 1) ,稍高于正常人但无显著性 ;SOD活性较急性期明显升高 (P <0 .0 1) ,但仍明显低于正常人 (P <0 .0 1) ;MDA含量较急性期明显下降 (P <0 .0 1) ,稍高于正常人 (P <0 .0 1) ;MDA含量较急性期明显下降 (P <0 .0 1) ,稍高于正常人但无显著性。结论 :在缺血性损伤发展过程中 ,NO水平与SOD含量起重要作用 ,它们之间存在相互作用 相似文献
138.
采用肠系膜上动脉根部夹闭(SMAO)模型观察超氧化物歧化酶(SOD)对大鼠小肠缺血再灌时血浆和肠组织内皮素-1(ET-1)的影响。结果:大鼠小肠缺血1h后组血浆和肠组织ET-1均值明显高于假手术组,肠粘膜损伤严重;用SOD预处理小肠缺血1h后再灌1h血浆和肠组织ET-1均值明显关低,的粘膜损伤亦明显减轻。表明SOD能减低肠缺血灌中血浆和肠组织ET-1含量,这可能是它保护肠缺血再灌损伤的机理之一。 相似文献
139.
自由基与肿瘤的发生、发展密切相关,近年来许多学者在这方面进行深入的研究.本文利用兔抗人超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)抗血清对正常胃、小肠、结肠与对应癌组织SOD分布,进行免疫组化定位分析,且进一步利用体视学特征图像分析技术,定量分析各种组织的形态特征及其相关性.从另一角度探讨自由基与癌组织之间某些联系. 相似文献
140.