稀土对大鼠胃粘膜抗氧化能力的影响

目的　探讨大鼠短期服用硝酸稀土对胃粘膜抗氧化能力的影响。方法　按分组给药 30d后检测胃粘膜超氧化物歧化酶 (SOD)和过氧化脂质 (LPO)含量。结果　硝酸稀土 2 .0mg/kg和混合稀土 0 .1mg/kg组SOD含量显著升高 ;硝酸稀土 2 0 .0mg/kg组LPO含量显著升高 ,混合稀土 2 .0mg/kg和 0 .1mg/kg组LPO显著降低。结论　短期口服 2 0 .0mg/kg硝酸稀土可促进胃粘膜内脂质过氧化过程 ,0 .1、2 .0mg/kg的硝酸稀土可增强胃粘膜抗氧化能力 ,并抑制脂质过氧化过程     

大鼠实验性溃疡性结肠炎中NO、MDA、SOD的变化

目的建立大鼠实验性溃疡性结肠炎的模型,观察结肠组织中NO、MDA、SOD的变化.方法30只Wistar大鼠,随机分为对照组、实验组、治疗组各10只,实验组和治疗组用乙酸灌肠建立大鼠溃疡性结肠炎的模型后,分别给予生理盐水、SASP(80mg/kg/d)1ml/d灌肠,采用组织病理学进行损伤指数评分;生化法检测组织中NO、MDA、SOD值.结果实验组NO(518.7±45.3μmol/g)、MDA(30.6±2.18nmol/g)均显著增高于对照组(196.5±29.1μmol/g,6.82±0.81μmol/g,P＜0.01)、治疗组(298.2±27.15μmol/g,14.79±1.92μmol/g,P＜0.01);实验组SOD(11.06±1.82u/g)显著降低于对照组(22.2±1.62u/g,P＜0.01)、治疗组(17.7±1.76u/g,P＜0.01),实验组的损伤指数(3.89±0.78)显著高于治疗组(1.3±0.48,P＜0.01).治疗组与对照组各值比较也有显著性差异(P＜0.01).结论自由基参与溃疡性结肠炎的病理过程并降低自由基水平,可以为治疗溃疡性结肠炎提供新的途径.     

巴豆醛致雄性大鼠神经毒性作用的研究

目的探讨巴豆醛暴露致雄性大鼠神经毒性作用,分析其可能的作用机制。方法于2019年7至10月,将24只SPF级雄性Wistar大鼠随机分为对照组和2.5、4.5、8.5 mg/kg染毒组,每组6只,分别经口给予0.0、2.5、4.5、8.5 mg/kg体重巴豆醛溶液,每周5次,连续染毒90 d。染毒结束后,测量大鼠体重,麻醉解剖取大鼠大脑组织和肝组织。测定大脑组织乙酰胆碱酯酶(AChE)活力及肝组织乙酰胆碱(ACh)水平;检测大脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力以及丙二醛(MDA)和还原型谷胱甘肽(GSH)水平;酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测大脑组织中白细胞介素6(IL-6)、白细胞介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平。结果与对照组比较,2.5、4.5、8.5 mg/kg染毒组大鼠大脑组织中AChE活力明显降低,8.5 mg/kg染毒组大鼠肝组织中ACh水平明显升高,差异均有统计学意义(P<0.05);与对照组比较,4.5、8.5 mg/kg染毒组大鼠大脑组织中MDA水平明显升高,GSH水平和SOD、GSH-Px活力明显降低,差异均有统计学意义(P<0.05);与对照组比较,2.5、4.5、8.5 mg/kg染毒组大鼠大脑组织中TNF-α、IL-6水平明显升高,4.5、8.5 mg/kg染毒组IL-1β水平明显升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论巴豆醛暴露可致大鼠神经系统损伤,可能与氧化平衡状态改变及上调大脑组织炎性因子表达等作用有关。     

TRH对兔急性颅脑损伤后脑组织自由基反应的影响

目的：探讨促甲状腺素释放激素（TRH）对急性实验性颅脑损伤后脑组织自由基反应的影响。方法：30只家兔随机分为A、B、C3组。A组和B组采用自由落体直接打击法建立兔急性实验性颅脑损伤模型,C组不致伤。A、B2组致伤后0．5h分别给予TRH或等量生理盐水至伤后4h。检测脑组织SOD、LPO,采用干燥重量法测定脑含水量。结果：与B组比较,A组损伤后脑组织中SOD活性增加,LPO含量及脑组织含水量减少（P＜0．05）;A组与B组致伤后5min颅内压均较C组及伤前升高（P＜0．05）,且随时间延长,颅内压递增,但A组给药后颅内压增高速度明显减慢（P＜0．05）。结论：TRH能够显著减轻兔急性实验性颅脑损伤后脑组织自由基反应,减轻脑水肿。     

体外反搏对犬失血体休克的作用机制

目的：探讨体外反搏治疗失血性休克的机制。方法：动物随机分为3组：假手术对照组、失血休克组及失血体克加体外反搏组,采用一侧颈总动脉插管放血制造重症失血性休克模型,实验结束时取心肌及主动脉组织测一氧化氮合酶（NOS）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、腺苷三磷酸（ATP）、糖原及乳酸等指标。结果：①反搏组反搏后平均血压显高于反搏前,且实验结束时反搏组的血压也显高于失血组。②假手术对照组反搏心肌组织NOS活性均显高于失血休克组。③假手术对照组及反搏组心肌组织MDA含量均显低于失血组,且SOD活显高于失血组。④假手术对照组及反搏 组心肌组织ATP水平也显高于失血组。结论：体外反搏可以增强心肌NOS活性,从而改善心肌供血,并能提高心肌对自由基的清除能力,减轻自由基损伤,同时改善心肌的能量供应。     

水蛭提取物对大鼠脑血栓后脑组织MDA，SOD和NO含量的影响

目的　探讨光化学法诱导大鼠脑血栓形成中丙二醛(MDA) ,NO和 SOD含量的变化及水蛭提取物 (EFH )对其脑组织保护作用的机理 .方法　采用光化学法诱导大鼠大脑中动脉 (MCA)脑血栓形成模型 ,观察脑缺血后及药物作用后 4h,2 4h脑组织匀浆中 MDA,SOD和 NO的含量变化 .结果　大鼠脑缺血后 4h时 MDA的含量增高 ,2 4h明显增高 ;2 4h时 EFH治疗组 MDA含量明显降低 ,由 (4 .77± 0 .2 4) mol·L- 1降为 (2 .5 1± 0 .44 ) mol· L- 1 (P<0 .0 5 ) ,与模型组相比2 4h时 SOD的活性明显增高 (P<0 .0 5 ) . NO含量在脑缺血后 4h降低 ,2 4h时与假手术组相比明显升高 (P<0 .0 1) .结论　光化学诱导大鼠脑血栓形成 ,其脑组织的损伤与 MDA及 NO的神经细胞毒性作用有关 ,EFH可清除 MDA的生成 ,减少 SOD消耗 ,降低 NO的毒性 ,对缺血脑组织有保护作用     

银杏叶提取物在MPTP神经毒中的抗氧化作用

目的 观察银杏叶提取物（Ginkgo biloba leaves EGb)在1－甲基－4－苯基－1,2,3,6－四氢吡啶（1－methyl-4-phenyl-1,2,3,6-tetrahyropyridine,MPTP)神经毒中的抗氧化作用。方法 采用大脑立体定位仪向黑质内注射MPTP,腹腔注射EGb连续20d,测定大鼠相关脑区中丙二醛（malondiadehyde,MDA)、超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD)含量的变化。结果 MPTP使黑质中的MDA增高,SOD降低;EGb对此有明显的抑制作用。结论 EGb在MPTP神经毒中有明显的抗氧化作用。     

前列地尔在急性胰腺炎中抗脂质过氧化物作用

目的 :观察急性胰腺炎患者用前列地尔治疗后血清丙二醛 (MDA)和超氧歧化酶 (SOD)浓度 ,并探讨MDA及SOD在急性胰腺炎发病机理中的作用。方法 :将 60例急性胰腺炎患者随机分成实验组和对照组 ,对照组按内科综合治疗 ,实验组在综合治疗基础上加前列地尔治疗 2周后 ,应用硫代巴比妥酸法及黄嘌呤氧化酶法测定 60例急性胰腺炎患者及 3 0例健康人 (正常组 )血清MDA及SOD的含量。结果 :急性胰腺炎患者血清MDA和SOD分别明显高于和低于正常组 (P <0 .0 0 1)。实验组治疗后MDA明显降低 ,SOD明显升高 ,与治疗前相比差异有显著性 (P <0 .0 1) ,对照组治疗后MDA下降 ,SOD升高均不明显 ,与治疗前相比差异无显著性 (P>0 .0 5 )。结论 :前列地尔具有明显抗脂质氧化作用。     

异舒吉对不稳定心绞痛患者氧自由基和血液流变学的影响

目的 探讨异舒吉防治心脑血管病机理。方法 观察异舒吉对30例不稳定心绞痛患者氧自由基和血液流变学影响,并与用硝酸甘油治疗的30例作对照。结果 异舒吉能增加血清超氧化物化酶活性和前列腺素含量,显著降低丙二醛、血栓素B2水平,降低全血比粘度、血浆比粘度和血浆纤维蛋白原水平,其药理效应优于硝酸甘油。结论 异舒吉有抗氧化作用,消除自由基,改善血液流变学作用。     

还原型谷胱甘肽在急性有机磷中毒中的治疗作用

目的 探讨还原型谷胱甘肽（GSH）在急性有机磷中毒（AOPP）中的治疗作用。方法 42例中重度急性期AOPP患者随机分为Ⅰ组（n=22),Ⅱ组（n=20)。两组均经常规治疗的同时,Ⅰ组加用GSH治疗。在急性期治疗前后分别测定血浆中胆碱酯酶（CHE）、超氧化物歧化酶（SOD）作为观察指标。并以20例正常健康人为对照组。结果 Ⅰ组：CHE与SOD治疗前后对照比较差异有显著性（P均＜0．01）;Ⅱ组CHE治疗前后自身对照比较差异有显著性（P＜0．05）,SOD治疗前后自身对照比较差异无显著性（P＞0．05）。治疗后Ⅰ组和Ⅱ组比较,CHE差异有显著性（P＜0．05）,SOD差异有显著性（P均＜0．01）。结论 GSH对AOPP有确切的治疗作用。其最重要机制可能是激活CHE,协助复能剂使CHE更快恢复活性,并且提高抗氧化酶活性的作用,从而抑制氧自由基、抑制脂质过氧化物形成。ⅠⅡ