AKR7A3在肺腺癌中异常表达及临床意义

目的:探讨醛-酮还原酶家族7成员A3（AKR7A3）在肺腺癌中的异常表达及与临床病理特征的关系，并探究其临床意义。方法:采用生物信息学数据库分析、免疫组化、Western Blot、Real-time PCR等方法对肺腺癌组织及不同细胞中AKR7A3的表达进行检测与分析。结果:Oncomine数据库分析结果显示，在肺腺癌中，AKR7A3的表达普遍高于正常肺组织，分别为正常肺组织的1.811倍（P=0.022）、1.356倍（P<0.01）、1.413倍（P=0.002）。Kaplan-Meier Plotter数据库分析结果显示，AKR7A3高表达的患者较低表达的患者生存时间缩短，差异具有统计学意义（P=0.003 7）。免疫组化染色显示肺腺癌组织中AKR7A3的表达较癌旁增高，在与临床病理特征的相关性分析中，发现其与肿瘤分化程度（P<0.01）、淋巴结转移情况（P=0.029）以及TNM分期（P<0.01）相关，且会造成患者生存时间缩短（P=0.031）。Cox多因素分析表明AKR7A3可能是影响肺腺癌患者预后的独立危险因素(P=0.012)。Western Blot及Real-time PCR实验提示不同肺腺癌细胞中AKR7A3蛋白及mRNA表达普遍增高。结论:AKR7A3在肺腺癌中表达增高，对预后有不良影响，有促进肿瘤发生发展的作用。     

奥沙利铂通过调控miRNA-7-5p/RAF-1促进胃癌SGC-7901细胞凋亡的研究

目的探讨奥沙利铂如何调控MAPK通路,抑制胃癌细胞的增殖。方法NCBI检索文献,利用TargetScan、StarBase和miRBase数据库,进行GO分析与KEGG通路富集,找到相关miRNAs,预测靶基因。应用Real-time PCR、MTT、Hoechst33258、流式细胞术、细胞划痕实验、Western blot等方法分析人胃癌SGC-7901细胞的增殖、细胞周期、侵袭及蛋白表达情况。结果胃癌细胞中miR-7-5p显著低表达,RAF1与miR-7-5p存在互靶关系。miR-7-5p mimics与奥沙利铂均可促进SGC-7901细胞的凋亡,提高G1期细胞百分率(P<0.05),降低侵袭、迁移速度。caspase3、caspase9蛋白表达升高,Bcl-2/Bax比值降低(P<0.05)。结论过表达miR-7-5p与奥沙利铂均可促进胃癌SGC-7901细胞的凋亡,提示奥沙利铂可能通过上调miRNA-7-5p促进SGC-7901细胞的凋亡,降低侵袭、迁移速度。     

NT-proBNP与BMP-7水平在糖尿病肾病中的诊断价值

目的探讨血浆氨基末端脑钠肽前体(NT-proBNP)及骨形态发生蛋白7(BMP-7)在糖尿病肾病(DN)中的应用价值及其与肾功能的关系。方法选取2013年6月至2014年6月湖北医药学院附属东风医院内分泌科收治的DN患者52例作为DN组,根据尿蛋白排泄率分为尿蛋白正常组(18例)、微量尿蛋白组(20例)和临床尿蛋白组(14例),另选取50例健康体检者为对照组。采用酶联免疫吸附测定试验法、电化学检测法测量52例DN患者及50例健康对照组血浆中BMP-7、NT-proBNP水平,并检查患者肌酐、血清尿素氮及估算的肾小球滤过率(e GFR)水平。结果 DN组患者血浆NT-proBNP水平显著高于对照组(P<0.05),而BMP-7水平低于对照组(P<0.05)。随着DN患者病情损害程度的增加,NT-proBNP水平显著上升,而BMP-7水平显著下降(P<0.05)。NT-proBNP与肌酐、血清尿素氮呈正相关(P<0.05),而与e GFR呈负相关(P<0.05)。BMP-7与肌酐、血清尿素氮呈负相关(P<0.05),而与e GFR呈正相关(P<0.05)。以病理活检为金标准,与单一指标检测相比,联合检测的敏感性、准确性、特异性较高。结论 DN患者存在明显的肾功能损害,NT-proBNP与BMP-7与肾功能具有密切的关系,通过测定NT-proBNP、BMP-7水平能有效预测DN患者肾功能损伤程度。两者联合检测可提高诊断的敏感性及特异性。     

程序性细胞死亡蛋白配体1在结直肠癌免疫治疗中的研究进展

近年来,抗程序性细胞死亡蛋白1(PD-1)药物在转移性结直肠癌患者错配修复缺陷治疗中的成功使得该疾病的免疫治疗得以重视。然而,失配修复缺陷的结直肠癌患者仅占结肠癌患者的一部分。目前的研究重点是将免疫治疗应用到疾病的早期阶段,包括辅助一线治疗,以及检测免疫检查点抑制剂治疗的敏感性。然而,哪些患者能够从该免疫治疗中获益仍是值得商榷的问题,因为这类药物具有自身免疫毒性。PD-1的配体之一程序性细胞死亡蛋白配体1(PD-L1)作为一种检测生物标记物,其检测可以通过免疫组化来实现。但其免疫组化的检测存在一些混杂因素,包括应用不同的检测抗体、不同的免疫组化临界值、肿瘤组织的采集准备方式不同、处理过程的不同、原发与继发的活检标本、肿瘤源性或诱导的PD-L1表达,以及肿瘤与免疫细胞的染色等。目前的结果表明,免疫组化检测肿瘤过表达PD-L1的患者在接受抗PD-L1治疗时临床效果更理想,而有些低表达的肿瘤也对该治疗有所缓解,这使PD-L1的分析中存在复杂性。阐明宿主免疫系统与肿瘤微环境的机制则能够更好地解释针对PD-L1药物是否让患者受益。     

涎腺疾病

20062419脂质体介导nm23-h1质粒体内转染腺样囊性癌可行性；20062420腮腺切除改良术式治疗腮腺良性肿瘤；20062421内镜辅助下慢性阻塞性腮腺炎的病因分析；20062422核因子KB与涎腺腺样囊性癌微血管密度、临床病理及预后的关系；20062423唾液腺腺样囊性癌FAK和PTEN蛋白的表达及意义；20062424CT灌注诊断腮腺肿瘤的临床价值评价。[编者按]     

腺病毒介导MDA-7/IL-24选择性杀伤肝癌 细胞HepG2的研究

目的 ：观察MDA-7/IL-24基因对肝癌的选择性杀伤作用，为肝癌的基因治疗提供理论基础。 方法 ：将携带人MDA-7/IL-24基因的腺病毒Ad.mda-7感染人正常肝细胞L02和肝癌细胞HepG2;用RT-PCR法观察MDA-7/IL-24基因的表达;ELISA方法检测细胞培养上清液中MDA-7/IL-24蛋白的浓度;4甲基偶氮唑蓝染色法（MTT）及Hoechst染色观察MDA-7/IL-24对肝癌细胞的生长抑制和杀伤作用;Annexin-V和PI双染后流式细胞仪检测2种细胞的凋亡;用流式细胞仪检测细胞周期。 结果 ：复制缺陷型腺病毒能介导外源基因MDA-7/IL-24在肝癌细胞株HepG2和正常细胞L02中的高效表达;细胞培养上清液中有MDA-7/IL-24蛋白的表达; MDA-7/IL-24能明显抑制肝癌细胞生长并可促进肝癌细胞的凋亡;MDA-7/IL-24阻滞肝癌细胞于G2/M期，能选择性杀伤肝癌细胞而对正常的肝细胞无阻滞作用和毒性作用。结论 ：复制缺陷型重组腺病毒载体Ad.mda-7能介导MDA-7/IL-24基因在人肝癌细胞中高效表达，促使细胞增殖阻滞及诱导肿瘤细胞凋亡，选择性地杀伤肝癌细胞HepG2，而对正常肝细胞L02无任何毒性作用。     

小儿肠系膜淋巴结炎565例临床分析

小儿肠系膜淋巴结炎是儿科腹痛常见原因之一，多见于7岁以下小儿，男孩略多于女孩，多见于冬春季节。本院从2003年1月至2005年1月诊治小儿肠系膜淋巴结炎患儿565例，作就本病临床诊治分析如下。     

血小板源性内皮细胞生长因子小干扰RNA质粒的构建和鉴定

目的构建针对血小板源性血管内皮生长因子（PDECGF）小干扰RNA（siRNA）表达质粒和阴性对照质粒pIASRC-PDECGF，并观察对PDECGF表达的影响。方法构建针对PDECGFsiRNA表达质粒pIASR-PDECGF和阴性对照质粒pIASRC—PDECGF，将沟建成功的质粒转染大肠癌细胞株GC7901，观察PDECGF蛋白表达的影响。结果成功构建针对PDECGF siRNA表达质粒pIASR-PDECGF。并发现它能够明显抑制PDECGF的表达。而阴性对照质粒则无此作用。结论血小板源性内皮细胞生长因子小干扰RNA能够特异性抑制PDECGF的表达。