脑出血患者血清NSE、S100β蛋白水平变化及其意义研究

目的分析脑出血患者血清神经元特异性烯醇化酶(NSE)、S100β蛋白的变化特征及与患者神经功能缺损程度的关系。方法选取本院收治的100例脑出血患者作为病例组、100例年龄、性别与之匹配的健康人群作为健康组,分别检测病例组入院时、治疗3d后、治疗7d后的血清NSE、S100β蛋白水平,并分析血清NSE、S100β蛋白水平入院时水平与美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分的关系。结果病例组的血清NSE、S100β测定值在入院时、治疗3 d后、治疗7d后均显著的高于对照组且差异有统计学意义(P0.05);病例组患者的血清NSE、S100β测定值在治疗第3天时达到高峰,显著的高于入院时和治疗7d后(P0.05);病例组的患者依据不同出血量分组,结果显示在入院时、治疗3d、治疗7d后,血清NSE、S100β测定值组间比较为出血量≤15ml、患者出血量15~30ml、患者出血量≥30ml差异均具有统计学意义(P0.05);NSE、S100β与NIHSS评分呈现显著的正相关关系(r=0.419、r=0.338)(P0.05)。结论脑出血患者血清NSE、S100β蛋白随着治疗时间发生显著变化,并且与患者神经缺损程度具有一定的关系。     

大鼠牵张性脊髓损伤后细胞凋亡及相关基因表达的实验研究

目的观察大鼠牵张性脊髓损伤后细胞凋亡现象,检测脊髓损伤后凋亡相关基因的表达。方法大鼠脊髓T13～L2经牵张损伤,皮层体感诱发电位(CSEP)监测P1N1波幅下降至术前波幅70%后,分别于术后30min、6h、1、4、7、14、21d处死大鼠,取材(n=4)。应用流式细胞仪、原位末端脱氧核糖核苷酸转移酶介导dUTP标记(TUNEL)技术观察脊髓细胞凋亡情况,用免疫组化检测p53、bax和bcl2的表达。结果流式细胞仪及TUNEL法检测显示,损伤组术后6h凋亡细胞开始增多,术后7d细胞凋亡率达高峰,随后开始回落,持续21d,与空白对照组及椎板切除组比较,差异有显著性意义(P<005,001)。TUNEL法染色显示,白质中出现大量胶质细胞凋亡。免疫组化染色显示损伤组术后6h开始,p53、bax和bcl2阳性表达开始增多,p53阳性细胞数术后4d达高峰,bax和bcl2术后7d达高峰,损伤组各时相点的阳性表达与空白对照组与椎板切除组比较差异有显著性意义(P<005,001)。结论牵张性脊髓损伤后存在细胞凋亡现象,从形态上看包括神经元和胶质细胞凋亡,细胞凋亡是牵张性脊髓损伤继发损害中细胞死亡的一种重要形式,也是继发损伤期的重要病理变化。凋亡相关基因p53、bax大量表达,可能在脊髓细胞凋亡过程中起重要作用。     

肾移植前后外周血淋巴细胞CD15S抗原表达的临床意义

我们应用流式细胞技术检测了肾移植前后不同情况下外周血淋巴细胞表面CD15S抗原的表达 ,并结合临床对各组间的异同进行探讨。现报告如下。材料与方法　本组 12 1例。男 96例 ,女 2 5例。年龄 19～ 70岁 ,平均 32 .8岁。分为 6组。 5组随机选自行血液透析的尿毒症患者及肾移植术后 2个月内的患者。尿毒症群体反应性抗体 (PRA)阴性组 (B组 ) 11例 ,PRA <10 %。PRA阳性组 (C组 ) 10例 ,PRA 10 %～ 70 %。术后稳定组 (D组 ) 4 8例 ,为肾移植后尿量正常 ,血清肌酐水平稳定在正常范围1周以上的患者。急性排斥反应组 (E组 ) 30例 ,临床表现…     

耐药癫痫患者和难治性癫痫大鼠脑组织与外周血GST-π蛋白表达

目的考察耐药癫痫患者和难治性癫痫大鼠脑组织与外周血谷胱甘肽S-转移酶π(glutathione S-transferaseπ,GST-π)的表达。方法临床收集2010年1月至2014年3月在我院神经外科行手术治疗的耐药性癫痫患者32例,选择同期因脑血管畸形手术切除的10例正常脑组织为对照;动物试验:收集15只对照组和20只难治性癫痫大鼠组,难治性癫痫依据锂-匹罗卡品癫痫模型制备。检测人与大鼠外周血和脑的GST-π水平表达,并进行组间比较。结果耐药癫痫患者脑组织的颞叶20例,额叶6例,枕叶6例。GST-π在耐药癫痫患者和难治性癫痫大鼠脑的颞叶、额叶、枕叶中均有表达,存在于细胞胞浆,染成浅黄色至棕黄色颗粒,与对照组比,耐药癫痫患者和难治性癫痫大鼠脑和外周血GST-π表达明显增加(P0.05)。结论 GST-π可能参与耐药癫痫的发病,检测外周血GST-π为耐药性癫痫的治疗提供参考。     

缺血性脑卒中病情及预后与Hcy UA蛋白C及蛋白S的相关性分析

目的探讨同型半胱氨酸(Hcy)、血尿酸(UA)、蛋白C和蛋白S(S100B)与缺血性脑卒中病情和预后的相关性。方法采用全自动生化分析仪分析40例缺血性脑卒中患者和40例健康体检者的血清Hcy、UA,采用ELISA试剂盒检测患者的蛋白C和S100B水平。并考察脑卒中患者血清Hcy、UA、蛋白C和S100B水平与患者治疗前和治疗后3个月NIHSS、BI的相关性。结果脑卒中患者的血清Hcy、UA、蛋白C和S100B水平均显著升高(P0.01)。治疗前患者NIHSS水平与血清Hcy、UA、蛋白C和S100B呈正相关(P0.05,P0.01)。治疗前患者的BI与血清蛋白C和S100B呈负相关(P0.05)。治疗后3个月NIHSS水平与血清Hcy、蛋白C和S100B呈正相关(P0.05,P0.01)。治疗后3个月患者的BI与血清蛋白C呈负相关(P0.05)。结论缺血性脑卒中病情及预后与患者血清Hcy、UA、蛋白C和S100B水平具有一定的相关性,在缺血性脑卒中患者的治疗中应当注意上述指标的检测。     

肉碱棕榈酰转移酶1对60Co γ射线照射大鼠小肠上皮细胞IEC-6增殖的影响及相关机制研究

目的探索60Co γ射线诱导大鼠小肠上皮细胞(IEC-6)中CPT1A和CPT1B蛋白表达变化, 并进一步研究肉碱棕榈酰转移酶1(CPT1)变化对受照细胞增殖的影响及相关分子机制。方法 IEC-6细胞经棕榈酸、血清饥饿以及血清饥饿联合棕榈酸处理后, 给予0、5、10或15 Gy60Co γ射线照射, 照射后24 h收集细胞并提取蛋白, 利用Western blot方法检测CPT1A和CPT1B蛋白的表达水平变化;ETO是CPT1的小分子抑制剂, 利用克隆形成率实验和CCK-8实验分析ETO抑制CPT1对60Co γ射线照射IEC-6细胞存活及增殖的影响;利用Western blot方法检测5 Gy60Co γ射线照射ETO处理IEC-6细胞48 h后细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)、c-Jun氨基末端激酶(JNK)蛋白表达及磷酸化水平变化。结果棕榈酸处理组中, CPT1A蛋白在15 Gy γ射线照射后表达量显著增加(t=-2.82, P<0.05)。血清饥饿处理组中, CPT1A蛋白在5、10和15 Gy γ射线照射后表达量明显升高(t=-3.28、-8.72、-8.67...     

还原型谷胱甘肽调控Nrf2/iNOS信号对DR大鼠视网膜的保护机制

目的 探讨还原型谷胱甘肽调控Nrf2/iNOS信号对DR大鼠视网膜的保护机制.方法 选取48只SD大鼠,随机分成健康组、病变组、他汀组、甘肽组,每组均为12只大鼠,除健康组外其余组别均建立糖尿病视网膜病变大鼠模型,建模成功后健康组与病变组不进行用药,他汀组大鼠给予辛伐他汀灌胃,甘肽组大鼠采用还原型谷胱甘肽干预,各组大鼠...     

DNMT1和DNMT3b基因干扰对胰腺癌BxPC-3细胞增殖和凋亡的影响

目的 观察DNA甲基转移酶1(DNMT1)和DNA甲基转移酶3b(DNMT3b)基因干扰对胰腺癌BxPC-3细胞增殖和凋亡的影响.方法 利用LipofectamineTM 2000转染DNMT1和DNMT3b小分子干扰RNA (siRNA)至胰腺癌BxPC-3细胞.实验共分5组:DNMT1干扰组(转染DNMT1-siRNA)、DNMT3b干扰组(转染DNMT3b-siRNA)、双重干扰组(转染DNMT1+ DNMT3b-siRNA)、阴性对照组(转染negative-siRNA)和空白对照组(转染脂质体).转染48 h后,应用荧光定量聚合酶链反应(PCR)法和Western blot法分别检测细胞中DNMT1、DNMT3b mRNA和蛋白的表达水平;噻唑蓝(MTT)比色法检测细胞体外增殖活力;流式细胞仪检测细胞凋亡.结果 与空白对照组和阴性对照组比较,各干扰组的DNMT1和(或)DNMT3b mRNA及蛋白表达量均显著降低(P＜0.01).DNMTI干扰组和双重干扰组的细胞生长抑制率分别为30.9％和28.3％,均显著高于DNMT3b干扰组的14.5％ (P＜0.01),而DNMT1干扰组和双重干扰组之间差异无统计学意义(P＞0.05).空白对照组、阴性对照组、DNMT1干扰组、DNMT3b干扰组和双重干扰组的细胞凋亡率分别为3.74％、5.07％、44.46％、24.20％和39.24％,各干扰组的细胞凋亡率均比对照组显著增加(P＜0.01),DNMT1干扰组与双重干扰组的细胞凋亡率均显著高于DNMT3b干扰组(P＜0.01),而DNMT1干扰组与双重干扰组之间差异无统计学意义(P＞0.05).结论 DNMT1和(或)DNMT3b基因表达下调后,能抑制胰腺癌BxPC-3细胞生长,并能诱导细胞凋亡.DNMT1单干扰的抑癌作用优于DNMT3b单干扰,DNMT1和DNMT3b双重干扰无明显的协同效应.     

人端粒酶逆转录酶基因转染人髓核细胞的安全性研究

目的评价人端粒酶逆转录酶（humantelomerasereverse transeriptase,hTERT）基因转染对人椎间盘髓核细胞“安全性”的影响．方法将构建好的重组腺相关病毒人端粒酶逆转录酶基因（recombinantadeno—associatedvirusvee—tor—nlediatedhTERTgene,rAAV—hTERT）按感染复数（muhiplieityofinfection,MOI）10^5v．g每细胞转染体外培养二代髓核细胞。没立rAAV—hTERT转染组,AAV空病毒转染组及未转染组;利用RT—PCR及Western—blot检测转染后hTERT基闪的表达;对体外培养120d的细胞进行染色体核型分析;将3组细胞（100μL,3×10^7／mL）分别注入裸鼠腋下检测其成瘤性,以人Hela细胞为阳性成瘤实验对照。结果成功检测出rAAV—hTERT转染髓核细胞后hTERT轼因的表达;G-带核型分析未见染色体结构异常克隆;3组细胞均未观察到裸鼠体内肿瘤形成。结论rAAV—hTERT能成功转染人惟问盘髓核细胞并IF确表达,rAAV—hTERT转染髓核细胞在有限的体外培养过程中是安全的,可为进一步的在体研究提供安伞性证据.     

雌激素硫酸转移酶与乳腺癌发病的研究现状

雌激素硫酸转移酶(SULT)是硫酸化灭活雌激素的主要酶之一.它将雌激素硫酸化形成无活性的硫酸化雌激素,在雌激素代谢通路中发挥着重要的作用.乳腺癌作为一种激素依赖性疾病,与机体雌激素水平密切相关,SULT mRNA的表达与其复发风险的降低及总生存率的改善在雌激素受体阳性的患者中显著相关,可能在肿瘤的发生过程中起保护作用.此外,SULT还参与三苯氧胺等药物的代谢,对乳腺癌的内分泌治疗亦有重要的指导意义.本文拟就SULT与乳腺癌发病的研究现状作一综述.