肥大细胞脱颗粒信号的自我放大机制

目的：变态反应性疾病包括支气管哮喘、变应性鼻炎、变应性皮炎、食物及药物过敏等，发病率约占全球人口的40％，对人类危害极大。目前已经证实此类疾病的发生是一种炎症过程，而肥大细胞被认为在这种炎症过程中起着重要的作用，被称为初级效应细胞（primary effector cells），是连接变态反应诱导阶段和效应阶段的纽带。但是，迄今为止微量过敏原引起机体大量肥大细胞激活的机制尚不清楚，因而很有必要给以深入研究。方法：①肥大细胞激活实验：以类胰蛋白酶、组胺、蛋白酶激活受体激动剂等激活酶悬浮的人大肠肥大细胞，并分别用酶联免疫吸附试验和特异性玻璃纤维结合荧光检测技术测量类胰蛋白酶和组胺的分泌量②小白鼠腹腔炎症性细胞聚集实验：注射后收集腹腔灌洗液并分类计数炎症性细胞③应用激光共聚焦显微镜结合双色荧光标记鉴定肥大细胞亚型。     

果糖二磷酸钾盐对哇巴因诱导豚鼠心律失常的治疗作用研究

目的：研究果糖二磷酸钾盐对哇巴因诱导豚鼠心律失常的治疗作用。方法：60只豚鼠随机分为模型对照组、果糖二磷酸钾盐小剂量组、大剂量组、1，6-二磷酸果糖组、氯化钾组、门冬氨酸钾镁组。各组豚鼠四肢皮下插入针状电极，记录Ⅱ导联心电图和动态心电图．分离颈外静脉，缓慢推人相应药物，给药容量为1ml／100g。3分钟后。用微量静脉泵以0．053ml／min的速度恒速静脉注射0．0078％的哇巴因．     

致耐受DC及其诱导方法研究进展

致耐受树突状细胞(tolerogenic dendritic cell,Tol DC)可以诱导T细胞免疫耐受,近年来在移植耐受诱导、自身免疫病和变态反应治疗等方面展示出独特的应用价值。体外大量获取致耐受DC是其应用的前提,本文就目前体外诱导致耐受DC的常用方法及其机制作一综述。     

胰岛再生的新发现

据美国BIOCOMPARE科技新闻网（2007／4／12）报道，美国宾州州立大学医学院的研究者，于4月的《临床研究期刊》（JournalofClinicalInvestigation）中证实：先前认为能够被诱导转变成胰岛素制造小岛细胞（insulin—producingisletcells）的一种胰腺细胞，无法在动物模型中诱导转化。不过，他们亦发现损伤的胰腺细胞再生能力很强，对胰腺癌的治疗具有指标性重要意义。     

阿托伐他汀对Lewis大鼠实验性自身免疫性心肌炎作用的研究

目的： 探讨阿托伐他汀对实验性自身免疫性心肌炎(EAM）大鼠Th1/Th2偏离的影响及对EAM的治疗价值。方法: 6-8周雄性Lewis大鼠31只，其中8只作为正常对照；23只以猪心肌肌球蛋白免疫制成EAM模型，免疫后随机分为阿托伐他汀大剂量（10 mg·kg^-1·d^-1）组、小剂量（1 mg·kg^-1·d^-1）组和未治疗组，连续用药 21 d。第 21 d，行超声心动图检测；取心肌组织，观察大体及镜下炎症程度；ELISA检测血浆IL-2、IL-4、IL-10及IFN-γ等细胞因子水平,并以IFN-γ/IL-4比值作为Th1/Th2偏离方向指标。结果: 阿托伐他汀使EAM大鼠心室肥厚减轻，LVEDd降低，射血分数增加；心脏重量/体重比值及炎症程度分级显著降低；Th1型细胞因子(IFN-γ, IL-2)水平降低，Th2型细胞因子水平(IL-4, IL-10)升高。3组间TC、TG及HDL-C水平未见明显差异。结论: 阿托伐他汀使Th1/Th2平衡向Th1方向偏离，抑制EAM炎症反应。表明阿托伐他汀的免疫调节效应及在自身免疫病治疗中的应用前景。     

起搏负荷超声与常规多普勒超声心动图对冠心病检出率的比较

目的　通过食道心房起搏负荷试验 ,使用彩色多普勒超声心动图对左心室室壁运动状态及左心室舒缩功能改变进行评价 ,以提高冠心病诊断的检出率 ;方法　使用心脏程序刺激仪经食道起搏导管调整心率达次极量 ;同时使用彩色多普勒超声心动仪进行左心室室壁运动记分并记录二尖瓣口及主动脉瓣环部血流频谱 ;结果　经食道心房起搏增加心脏负荷 ,应用左心室每搏量 (SV)、主动脉瓣环部流速积分 (VTIAO)、等容舒张时间 (IVRT)、二尖瓣口流速积分(VTIMV) )、快速充盈分数 (RFI)及室壁运动记分指数 (WMSI)作为指标在冠心病诊断中可提高检出率 ,以WMSI结合其它两项左心室舒缩功能阳性指标 ,其冠心病诊断的检出率为 95 % ,假阳性率为 3% ;结论　经食道心房起搏彩色多普勒负荷超声心动图 (TPDE)在冠心病诊断中有较高的应用价值 ,因其简便、实用和安全 ,宜在临床广泛推广使用     

SARS冠状病毒棘突蛋白的S1蛋白诱导小鼠产生中和抗体的研究

目的 研究SARS冠状病毒棘突蛋白受体结合部位S1的免疫原性，为SARS的实验诊断和新型疫苗的研究提供依据。方法 用克隆有哺乳动物细胞密码子优化的SARS-CoV S1基因的质粒pcDNA3．1／S1或P-S1Ig转染293T细胞，用细胞的上清液纯化S1蛋白。以pcDNA3．1／S1质粒对BALB／c小鼠进行2次基因免疫，以纯化的S1蛋白进行加强免疫。用ELISA法检测小鼠抗SARS-CoV的特异性IgG抗体，并在Vero E6细胞上做体外中和实验，检测中和抗体。结果 S1蛋白诱导小鼠产生抗SARS-CoV的特异性抗体；1：1499．68稀释的S1蛋白免疫的小鼠血清可保护50％的细胞对1000TCID50的病毒攻击，而阴性对照血清不能保护细胞对病毒的感染。结论 SAPS冠状病毒棘突蛋白受体结合部位S1能有效诱导机体产生具有高效保护作用的中和抗体免疫反应，可望发展成为理想的SARS棘突蛋白亚单位疫苗。     

骨髓间充质干细胞复合羟基磷灰石/磷酸三钙植骨材料的体外研究

目的研究兔骨髓间充质干细胞(BMSCs)在羟基磷灰石/磷酸三钙(HA/TCP)植骨材料上的黏附增殖情况。方法抽取兔股骨骨髓,进行贴壁培养BMSCs。在成骨诱导液中诱导BMSCs,于7d用钙钴法检测碱性磷酸酶活性,10d进行茜素红矿化结节染色;在成脂诱导液中诱导BMSCs,于21d进行油红O染色。将BMSCs接种到HA/TCP植骨材料上,加入成骨诱导液,采用倒置显微镜、荧光显微镜及扫描电镜检测,并采用四氮唑蓝(MTT)比色法测定HA/TCP植骨材料上BMSCs的增殖情况。结果BMSCs在成骨诱导液中7d碱性磷酸酶呈强阳性,10d矿化结节染色呈橘红色;在成脂诱导液中,21d油红O染色呈阳性。BMSCs在HA/TCP植骨材料上孔隙周围及孔隙内生长良好并大量增殖。MTT分析结果显示,HA/TCP对BMSCs的体外增殖无抑制作用。结论BMSCs与HA/TCP植骨材料有良好的生物相容性。     

肾小管上皮细胞转分化过程中ILK的表达变化及大黄素对其的干预效应

目的:研究信号蛋白ILK在IL-1β诱导的肾小管上皮细胞-肌成纤维细胞转分化(TEMT)中的表达变化以及大黄素是否是通过抑制ILK的表达而影响IL-1β诱导的肾小管上皮细胞-肌成纤维细胞转分化.方法:以体外培养的正常大鼠肾小管上皮细胞株(NRK52E)为研究对象,分为空白对照组、大黄素对照组、IL-1β诱导组、IL-1β加大黄素组.在倒置相差显微镜下观察细胞形态变化;免疫双标法检测a-平滑肌肌动蛋白(a-SMA)和E-钙黏连素(E-cadherin)的表达;免疫单染检测ILK的表达;ELISA法测定培养细胞分泌的纤维连接蛋白(FN)含量.结果:IL-1β诱导细胞转变为明显类似成纤维细胞形态,增加a-SMA的表达[(65.5±1.7)vs(140.4±3.0),P<0.05],减少E-cadherin的表达[(82.5±1.0)vs(36.0±2.8),P<0.05),促进ILK的表达[(36.1±3.1)vs(82.4±1.2),P<0.05],促进FN的合成[(54.6±3.1)mg/Lvs(124.8±3.2)mg/L,P<0.05],加入大黄素后上述变化受到明显抑制.结论:在IL-1β诱导的TEMT中ILK的表达是明显上调的,大黄素可能通过下调ILK的表达而抑制IL-1β诱导的TEMT.