雾化诱导痰液嗜酸性粒细胞诊断过敏性哮喘的价值

目的　探讨雾化诱导痰液嗜酸性粒细胞和外周血嗜酸性粒细胞对过敏性哮喘的诊断价值。方法　对34例过敏性哮喘患者和 15例健康者进行超声雾化诱导排痰 ,检测痰嗜酸性粒细胞计数 ,并同时检测外周血嗜酸性粒细胞计数。结果　过敏性哮喘患者痰液嗜酸性粒细胞阳性率为 6 7.2 % ,健康者阳性率为 0 .13% (P <0 .0 1) ;过敏性哮喘患者外周血嗜酸性粒细胞阳性率为 11.3% ,健康者阳性率为 0 .0 7% (P <0 .0 1)。结论　诱导痰嗜酸性粒细胞计数对过敏性哮喘具有重要诊断价值 ,并且较外周血嗜酸性粒细胞计数更为敏感 ,且易于检测。     

NK细胞识别的新模式——压力诱导模式

T、B细胞通过TCR和BCR介导抗原识别模式,巨噬细胞通过模式识别受体(pattern recognition receptor,PRR)介导病原体相关的分子模式(pathogen associated molecular pattern, PAMP)或凋亡细胞相关的分子模式(apoptotic cell associated molecular pattern, ACAMP),比TCR,BCR和PRR更为复杂的是NK细胞的受体,迄今为止,已发现有数十种之多,分属抑制性受体和活化性受体两大类.各大类又包括数个家族,体现了NK细胞受体的多样性,介导了NK细胞的不同识别模式,分别传递不同的活化信号和抑制信号[1-2].     

TGF-β通过下调MyD88表达抑制LPS诱导的TLR4活化

TGF-β在调节细胞生长过程中起重要作用,最近研究发现TGF-β还可影响TLR8诱导的细胞活化,但其分子机制并不清楚. 为研究TGF-β是否影响TLR2、TLR4和TLB5诱导的细胞活化及其分子机制,作者用TGF-β预处理RAW264.7细胞,然后检测TLRs诱导的NF-KB活化.结果显示TGF-β预处理能显著抑制LPS、flagellin和Pam3Cys诱导的RAW264.7细胞NF-κB转录活化,但不影响polyI:C诱导的NF-κB活化.由于polyI:C只活化MyD88非依赖信号途径,提示TGF-β通过作用于MyD88依赖信号途径抑制TLRs诱导的NF-κB活化.     

PPAR-γ配体降低137Cs照射诱导的PAI-1高表达

目的观察大鼠肾小球膜细胞137Cs照后PAI-1基因的表达情况,以及PPAR-γ配体Piogitazone对照射诱导的PAI-1表达的影响.方法10Gyγ线照射±10 mmol/LPioglitazone处理大鼠肾小球膜细胞,用RT-PCR方法证明PPAR-γ基因表达,用Northern blot、Westem blot方法观察PAI-1基因表达,用Gel-shift方法观察AP-1基因的活性变化(由于PAI-1基因启动子区存在AP-1结合位点,加之AP-1介导某些炎性因子的产生且AP-1是照射诱导的早期表达基因之一,因此观察照射在大鼠肾小球膜细胞能否诱导AP-1活性的升高,并进一步观察Pioglitazone对照后AP-1活性的影响).结果RT-PCR方法证明了大鼠肾小球膜细胞表达PPAR-γ基因.10Gy照后Northern blot结果显示照后24hPAI-1 mRNA的表达增加,不同剂量照后24h PAI-1 mRNA的高表达呈照射剂量依赖性.10 mmol/L Pioglitazone+10Gy照后24h的Northern blot和48 h的Western blot结果表明,Pioglitazone使照射诱导的PAI-1基因高表达在mRNA水平和蛋白水平均明显降低.Gel-shift结果发现放疗后2 h AP-1活性开始升高,4 h最高,加入Pioglitazone后明显被抑制.结论PPAR-γ配体Pioglitazone使照射诱导的肾小球膜细胞PAI-1基因高表达降低,其机制可能是通过降低AP-1活性来调节PAI-1的表达.Pioglitazone可能具有预防或降低放射性肾损伤的作用,这将有待于动物实验的进一步证实.     

解决机制性深层次矛盾才能缓解看病贵

看病贵问题为什么至今没有解决？除医院管理者认识存在片面性外,主要在于没有“对症下药”.笔者认为看病贵形成的主要原因是医院运行机制扭曲,因此只有解决机制性深层次矛盾,才能从实质上解决看病贵这一社会热点问题.     

浴盆里的杀手——分支杆菌

一年前，甘波家买回热浴盆，大家都很高兴。然而一年后，甘波发现一家人都很容易患流感，人也总是感到疲劳。她的两个儿子一个爱打篮球，一个喜欢足球，但他们也变得病怏怏的，连打球都提不起精神。不过，甘波一家人还是继续跳进热浴盆中，把这当作是缓解压力、消除疲劳的一种方式。后来经过专家会诊，甘波一家被告知他们发生的现象是“热浴盆肺”，一家人经过治疗，恢复了健康。     

小剂量补佳乐在诱导排卵中对子宫内膜发育的影响

目的探讨小剂量补佳乐是否能改善克罗米芬诱导排卵中的子宫内膜发育。方法45例不明原因或男方因素的不育妇女分为三组，自然周期组、克罗米芬组(CC组)、克罗米芬 补佳乐组(CC PGV组)各15例，观察三组hCG日及hCG 9d激素环境、子宫内膜厚度、子宫动脉搏动指数(PI)，hCG日子宫内膜类型。结果CC组无论hCG日还是hCG 9d内膜厚度均明显小于自然周期组，而CC PGV组内膜厚度均明显大于CC组。CC组和CC PGV组子宫动脉PI无显著差别，但均显著大于自然周期组。结论小剂量补佳乐能改善克罗米芬诱导排卵中子宫内膜的发育。     

高氧诱导慢性肺疾病早产鼠肺组织中氧化及抗氧化系统的动态研究

目的　探讨肺组织中氧化及抗氧化系统在高氧致早产儿慢性肺疾病 (CLD)中的动态变化规律。　方法　采用高浓度氧致早产鼠CLD模型为研究对象 ,分为实验组和对照组 ,各 4 0只。应用分光光度计比色法分别测定肺组织中脂质过氧化产物丙二醛 (MDA)的含量及超氧化物岐化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH Px)和过氧化氢酶 (CAT)的活性。　结果　实验组和对照组各时间点肺组织中SOD、GSH Px及CAT的活性差异均无显著性 (P >0 .0 5 ) ;而实验组MDA水平早期即明显升高 [(5 5 .92± 5 .5 3)nmol/mg肺组织 ,P <0 .0 1],7d达高峰 [(94 .30± 12 .4 0 )nmol/mg肺组织 ,P <0 .0 0 1],持续 1周后逐渐下降 ,2 1d时仍高于正常水平 [(47.95± 7.4 8)nmol/mg肺组织 ,P <0 .0 1]。　结论　肺组织中抗氧化酶系统的活性不足及氧自由基损伤始终伴随高氧致CLD发生、发展的全过程。     

实时定量PCR检测体外诱导条件下小鼠骨髓基质细胞S100mRNA表达水平变化

目的:检测S100 mRNA含量,初步探讨骨髓基质细胞体外诱导条件下向雪旺细胞样细胞分化的可能性。方法:采用差速贴壁的方法分离、培养小鼠骨髓基质细胞。经β-ME,ATRA,Forskolin,bFGF,PDGF,HRG体外诱导后,利用实时定量PCR检测S100 mRNA水平的变化。结果:诱导后,骨髓基质细胞S100 mRNA水平上升,诱导前后水平变化有统计学意义(P<0.05)。结论:实时定量PCR检测S100 mRNA含量具有较高的灵敏度和特异性。体外诱导后骨髓基质细胞S100 mRNA表达量增多。     

启发诱导和互动在现代医学教育中的应用

（1）精心备课触类旁通。教员对于所讲述的内容自己要充分理解，无论是诊断学还是内科学，备课时，手边不能仅有这两本教材，还要有解剖学、组胚学、生理学、病理生理学、药理学等，以备随时查阅，因为这些都是诊断学和内科学的基础。比如在讲述诊断学中的肺和胸膜的视诊时，涉及到呼吸深度和频率的变化，剧烈运动时呼吸加深加快，而加快的机理在生理学教材里阐述得非常清楚，是由于运动时代谢增加，需O2量增加，O2相对供应不足。同时产生CO2增多，刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器，反射性地引起呼吸加深加快，而加深加快的目的是使O2多吸一些。CO2多排一些，以满足人体需要。