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81.
目的 观察长托宁(PHC)对脂多精(LPS)引起的人脐静脉内皮细胞(HUVEC)损伤的保护作用,并探讨其机制.方法 将体外培养HUVEC分为5组:空白对照组、LPS组、LPS/PHC( 10μg/L)组、LPS/PHC(25μ/L)组、LPS/PHC(50μg/L)组噻唑蓝(MTT)比色法测定内皮细胞的存活率:化学比色法测定乳酸脱氢酶(LDH)浓度;硝酸还原酶法测定一氧化氮(N0)浓度;定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测诱导型一氧化氮合酶(iNOS) mRNA表达;Western blot法检测iNOS蛋白质含量;酶联免疫吸附试验( ELISA)测定核因子-KB (NF-KB)和信号转导和转录激活因子3(STAT3)活性 结果 与空白对照组比较,LPS组细胞存活率[(60.31±8.76)%比(100.00±0.00)%]明显下降、LDH含量[(326±52) μmol/L比(125±25) μmol/L]和NO浓度[(55.49±10.16) μmol/L比(12.13±11.02) μmol/L]明显增加(P<0.01);而PHC可以逆转上述效应(P<0.05).同时PHC可以降低LPS导致的内皮细胞iNOS转录和蛋白质表达水平,下调NF-KB和STAT3的表达(P<0.05) 结论 长托宁可以减轻LPS对内皮细胞的损伤,其作用可能是通过抑制NF-KB和STAT3信号系统,减少NO生成实现的. 相似文献
82.
目的 观察脾切除对肝前性门静脉高压大鼠肝脏种植型肿瘤组织的诱导型一氧化氮合酶(iNOS)mRNA表达和肿瘤微血管密度(MVD)的影响.方法 采用门静脉部分结扎的方法 建立20只肝前性门静脉高压大鼠的模型,3周后将其随机分为2组:施行脾切除手术组(A组)、不施行脾切除手术组(B组),脾切除1周后在A、B组大鼠的肝脏上种植Walker256瘤株,2周后肿瘤组织取材.逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法 测定各组肿瘤组织标本的诱导型iNOS mRNA的表达量;免疫组织化学方法 染色进行肿瘤微血管计数;测定A、B组大鼠肝脏种植肿瘤的最长、最短径,计算肿瘤体积.结果 A、B两组iNOS mRNA表达量分别为2.32±0.24、2.98±0.28(P<0.05),A、B两组的肿瘤MVD分别为(18.76±1.21)/HP、(19.98±1.28)/HP(P<0.05),iNOS mRNA的表达量及肿瘤MVD的变化呈正相关(r=0.4751,P<0.05).结论 施行脾切除术可以降低肝前性门静脉高压大鼠肝脏种植型肿瘤iNOS mRNA的表达,导致一氧化氮(NO)的合成、释放减少,削弱了肿瘤血管生成的促进因素,使肿瘤组织MVD降低.该手术有助于降低肝脏肿瘤的侵袭能力. 相似文献
83.
目的研究诱导型一氧化氮合酶(iNOS)蛋白和maspin蛋白在尿路上皮癌中的表达及其意义。方法采用免疫组织学SP法检测54例尿路上皮癌和18例正常膀胱组织中以上两种蛋白的表达。结果两种蛋白在膀胱尿路上皮癌中的表达与在正常膀胱黏膜中表达比较,均有显著性意义(均P〈0.01)。iNOS蛋白表达与maspin蛋白表达间存在负相关(r=-0.992,P〈0.05),但与TCCs分级无关。maspin表达与浸润性膀胱尿路上皮癌呈负相关性。结论 iNOS的高表达和maspin蛋白低表达是膀胱癌预后不良的指征。 相似文献
84.
炎症中诱导型氧化氮合酶与环加氧酶2相互作用及胰岛素抗炎效应 总被引:2,自引:0,他引:2
应激反应、缺血缺氧、炎症感染是烧伤后全身反应的主要环节,诱导型氧化氮合酶(iNOS)及环加氧酶2(COX-2)是介导炎性反应的重要递质。氧化氮合酶(NOS)分两种类型,即组成型NOS(cNOS)和iNOS(又称NOSⅡ)。cNOS又分为神经元NOS(nNOS,NOSⅠ)及内皮NOS(eNOS,NOSⅢ),它们的生成量通常以pmol为单位,iNOS的生成量通常以nmol为单位。COX是花生四烯酸转化为前列腺素(PGs)的关键酶,也分为两型:COX-1、 相似文献
85.
目的 观察脂多糖(Lipopolysaccharide,LPS)对小鼠腹腔巨噬细胞诱导型一氧化氮合酶(in-ducible nitric oxide svnthase,iNOS)的诱导作用.方法 常规方法获取小鼠腹腔巨噬细胞随机分成两组:空白对照组(培养基中不含LPS)及LPS组(分别含LPS 0.01,0.1.1.0,10mg/L的培养基培养24h).采用逆转录-多聚酶链式反应(RT-PCR)和Western Blotting方法测定诱导型一氧化氮合酶的基因及蛋白表达水平.结果 RT-PCR和Westem Blotting结果表明,经0.1mg/L LPS刺激后细胞iNOS mRNA及蛋白表达水平均明显升高,与空白对照组比较有显著性差异(P<0.05),并且在一定范围内呈剂量--效应关系.结论 LPS可诱导小鼠巨噬细胞产生诱导型一氧化氮合酶. 相似文献
86.
87.
脑卒中是一种多因素的复杂疾病,其遗传机制尚不完全明确。脑卒中又分为缺血性脑卒中和出血性脑卒中,其中缺血性脑卒中(ischemic stroke,IS)约占脑卒中的80%,是致残率和致死率最高的疾病之一。流行病学研究证实,脑卒中的发生与多个环境因素相关,其中吸烟、血脂异常、糖尿病、 相似文献
88.
目的 探讨诱导型一氧化氮合酶在弥漫性脑外伤大鼠耳蜗的表达,分析诱导型一氧化氮合酶表达与听功能变化的相关性.方法 建立弥漫性脑外伤大鼠模型并随机分组,采用听性脑干反应测定,光镜、免疫组织化学等手段,观察各组动物诱导型一氧化氮合酶表达及听功能的变化.结果 对照组大鼠耳蜗诱导型一氧化氮合酶无表达,外伤后各组内耳诱导型一氧化氮合酶表达有明显变化(P<0.01).外伤后各组ABR V波阈值及各波潜伏期比较差异有统计学意义(P<0.05).外伤各组内耳诱导型一氧化氮合酶表达与听功能损伤明显相关(P<0.05).结论 弥漫性脑外伤对内耳诱导型一氧化氮合酶表达及听功能均有不同程度的影响,听功能变化可能与诱导型一氧化氮合酶表达有关. 相似文献
89.
《中国药物化学杂志》2017,(6):477-489
一氧化氮(NO)是一种信号分子及自由基,参与哺乳动物体内许多重要生理过程,而且它在炎症和肿瘤疾病中发挥着重要作用。内源性的NO由一氧化氮合酶(NOSs)催化氧化L-精氨酸产生,人类一氧化氮合酶分为三种主要类型,包括神经元型(nNOS)、内皮型(eNOS)和诱导型(iNOS)。其中诱导型一氧化氮合酶(iNOS)是钙离子非依赖型的并且会被外部刺激如炎性细胞因子和氧化应激(如TNF-α、IL-1β、PS、γ-射线、氧化物)激活。由i NOS产生的过量的NO会导致多种疾病。而且证据表明,对iNOS有效的抑制在预防和治疗炎症和肿瘤疾病、免疫紊乱、组织损伤、败血性休克、糖尿病和辐射诱导的血管内皮细胞损伤等方面都是有效的。因此iNOS抑制剂作为一个新的靶点及治疗途径,具有重要的医疗价值,本文综述了当前i NOS抑制剂的研究进展。 相似文献
90.
目的:观察旋覆花素对Aa25~35海马内注射诱导Alzheimer病(AD)模型大鼠海马环加氧酶2(COX-2)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达的影响,探讨其对AD大鼠的治疗作用及机制.方法:SD大鼠海马内注射Aa25~35制备AD大鼠模型,在造模前3 d和造模后18 d灌胃旋覆花素26 mg·kg-1·d-1,bid,共21 d.用Morris水迷宫测定大鼠的学习记忆能力,免疫组化及Western blot测定大鼠海马 COX-2和iNOS蛋白表达.结果:AD大鼠在定位航行实验中,逃避潜伏期延长,单位时间内跨越原平台次数减少,空间记忆力受损,与正常对照组比较有统计学差异(P<0.05);实验d2,d3,d4给药组的逃避潜伏期较模型组均显著缩短,与正常对照组接近(P>0.05).模型组海马COX-2和iNOS基因表达较正常对照组显著升高,给药组COX-2和iNOS基因表达较模型组显著下降(P<0.05).结论:旋覆花素的抗炎作用可能是其改善AD大鼠学习记忆能力的作用机制之一. 相似文献