依达拉奉对H2O2致星形胶质细胞损伤的保护作用

目的:观察依达拉奉(EDA)对H2O2损伤后的星形胶质细胞活力的影响及其细胞内谷胱甘肽(GSH)含量、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达的影响.方法:应用MTT法检测星形胶质细胞活力;Tietze法检测细胞内GSH含量;Western-blot法检测细胞内iNOS的表达.结果:H2O2作用24 h后可呈浓度依赖性地抑制星形胶质活力;EDA可逆转H2O2导致的星形胶质细胞活力的下降,胞内GSH含量的降低以及iNOS表达的增加.结论:EDA可改善H2O2所致的星形胶质细胞的氧化损伤.     

杜鹃花总黄酮对在体大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其机制

目的 观察杜鹃花总黄酮(TFRS)对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其机制.方法 采用在体结扎大鼠心脏冠状动脉左前降支法,观察心电图ST段和T波的变化,TTC染色法测定心肌梗死面积并测定大鼠血清乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)活性,血清丙二醛(MDA)及一氧化氮(NO)水平,并应用逆转录酶链式反应(RT-PCR)方法测大鼠心肌中诱导型一氧化氮合酶(iNOS)mRNA表达情况.结果 TFRS 100 mg/kg对缺血30 min时ST段的抬高有明显抑制作用,TFRS 25、50、100 mg/kg对再灌注30 min时ST段的抬高有明显抑制作用;TFRS 50 mg/kg能显著的降低心肌梗死面积;TFRS 50、100 mg/kg能不同程度降低血清中的LDH、CK的活性.TFRS 50 mg/kg可降低血清中MDA的水平;TFRS 100 mg/kg能显著提高心肌iNOS mRNA的表达.结论 TFRS对心肌和缺血再灌注损伤有一定的保护作用,其作用机制可能与抗自由基和提高心肌iNOS基因mRNA的表达及增加NO产生有关.     

EPA、DHA对人单核细胞NO的产生、iNOSmRNA表达及NFκB活性的影响

目的探讨n-3多不饱和脂肪酸(Eicosapentaenoic acid EPA,Docosahexenoic acid DHA)对人单核细胞炎症因子——一氧化氮(NO)的分泌和诱导型NO合酶(iNOS mRNA)表达的影响,以及EPA、DHA对核转录因子(NFκB)与DNA结合活性的影响。方法硝酸还原酶法测定NO的含量,RT-PCR技术分析iNOS mRNA表达水平,凝胶电泳迁移实验检测NFκB与DNA的结合活性。结果EPA、DHA在10~20μg/ml浓度范围内能够降低体外培养的人外周血单核细胞NO的分泌和iNOS mRNA的表达并降低NFκB的DNA结合活性。结论EPA,DHA能够抑制单核细胞炎症因子NO的产生,减少iNOS mRNA的表达,并通过抑制信号转导途径中NFκB与DNA的结合活性这一通路来抑制炎症因子分泌,产生抑制炎症作用。     

周围型肺癌CT征象与INOS和MMP-9表达相关性研究

目的：研究周围型肺癌CT征象与诱导型一氧化氮合酶（inducible nitric oxide synthase,INOS）和基质金属蛋白酶-9（matrixmetalloproteinase 9,MMP-9）表达的关系。方法：运用SP免疫组化法对46例经病理证实的周围型肺癌进行INOS和MMP-9表达的检测,分析其与术前CT征象的关系。结果：INOS和MMP-9表达与瘤体大小、深分叶征、棘状突起、纵隔淋巴结转移、血管集束征有关,与毛刺征、空泡征无关。结论：周围型肺癌CT征象中,瘤体直径大于3 cm、深分叶征、棘状突起、纵隔淋巴结转移、血管集束征提示肿瘤的恶性度高。     

几丁聚糖对小鼠腹腔巨噬细胞一氧化氮生成和iNOS活性的影晌

目的研究水溶性几丁聚糖对小鼠腹腔巨噬细胞一氧化氮(NO)生成和一氧化氮合酶(iNOS)活性的影响,探讨几丁聚糖的免疫调节作用机制。方法采用Griess反应、荧光法分别测定不同剂量(100mg/kg,200mg/kg,300mg/kg)水溶性几丁聚糖作用的小鼠腹腔巨噬细胞的NO生成量、iNOS活性。结果Griess反应结果显示几丁聚糖提高小鼠腹腔巨噬细胞的NO生成量,低、中、高剂量组NO生成量(nmol/L)分别为51.36±12.14,79.25±14.62,86.44±15.27,与对照组比较有显著性差异(P<0.01);荧光法测定结果显示低、中、高剂量组小鼠腹腔巨噬细胞iNOS活性[nmol/(well.min)]分别为4.06±0.15,6.81±0.13,7.16±0.12,与对照组比较P<0.01。结论水溶性几丁聚糖能提高小鼠腹腔巨噬细胞iNOS活性,增加NO合成。提示几丁聚糖的免疫调节作用可能与几丁聚糖刺激巨噬细胞NO生成有关。     

iNOS和c-erbB-2在乳腺癌中的表达及临床意义

目的探讨诱导型一氧化氮合酶（Inducible nitric oxide synthase，iNOS）和癌蛋白（c—erbB-2）在乳腺癌中的表达及临床意义。方法应用免疫组化S—P法，对91例乳腺浸润性导管癌手术根治标本进行iNOS和c—erbB-2检测。结果iNOS和c—erbB-2阳性表达率分别为68.1％和52．7％。iNOS和c—erbB-2高表达与乳腺癌组织学分级和腋窝淋巴结转移关系密切（P〈0．05～0．01）。iNOS表达与c—erbB-2表达存在显著相关性（P〈0．05）。结论联合检测iNOS和c—erbB-2表达状况，可作为预测乳腺癌腋窝淋巴结转移及预后的有用指标。     

褪黑素对急性百草枯中毒大鼠肺组织核因子-κB及诱导型一氧化氮合酶的影响及治疗作用的研究

目的 观察褪黑素(MT)治疗前后急性百草枯(PQ)中毒大鼠肺组织中核因子-κB(NF-κB)及诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达的变化,探讨它们在百草枯所致肺损伤中的作用.方法 将45只SD大鼠随机分为染毒组、MT治疗组和对照组.3 d后分别测定三组大鼠血清中一氧化氮(NO)及丙二醛(MDA)含量,同时取大鼠肺组织,采用电泳迁移率改变分析法(EMSA)检测NF-κB活性;RT-PCR检测iNOSmRNA的表达.结果 大鼠肺组织NF-κB活性及iNOS mRNA的表达在染毒组明显高于对照组(P＜0.01).经MT治疗后显著降低(P＜0.01),但仍高于对照组(P＜0.01).染毒组大鼠血清中NO及MDA的浓度较对照组明显升高(P＜0.01),经MT治疗显著降低(P＜0.01).结论 NF-κB及iNOS在百草枯所致大鼠肺损伤中起重要作用;MT能减少染毒大鼠肺组织NF-κB的激活,降低其调控的iNOS活性,减轻染毒大鼠肺组织损伤.     

D-试验在葡萄球菌产生克林霉素诱导型耐药的检测与临床应用

目的 为临床合理应用克林霉素提供依据.方法 用D-试验检测对红霉素耐药而克林霉素敏感的葡萄球菌是否产生克林霉素诱导型耐药.结果 对红霉素耐药而克林霉素敏感的金黄色葡萄球菌55株中产生克林霉素诱导型耐药28株;对红霉素耐药而克林霉素敏感的凝固酶阴性的葡萄球菌74株,产生克林霉素诱导型耐药33株.结论 对红霉素耐药而克林霉素敏感的葡萄球菌,应采用D-试验检测是否产生克林霉素诱导型耐药,以促进克林霉素在临床的合理应用.     

咬合力丧失对大鼠牙周组织中iNOS表达的影响

目的:研究咬合力丧失后诱导型一氧化氮合酶(iNOS)影响牙周组织改建的分子机制.方法:选用Wistar大鼠建立咬合力丧失的动物模型,按照拔牙后的各时间段不同随机分8组,采用HE、免疫组化染色法,观察牙周细胞中iNOS的表达.结果:光镜下观察到实验组的牙周组织较正常改建明显.免疫组化染色结果:阳性物质iNOS在牙周膜中的表达实验组较对照组有显著增强,尤其是第2 d和第3周组(P＜0.01).结论:咬合力丧失促使牙周组织中iNOS的表达发生变化,提示iNOS很有可能是影响牙周组织改建的一个重要因素.