小肝癌的影像学研究进展

1 小肝癌的定义 小肝癌（Small Hepatocellular Carcinoma，SHCC）指肿瘤结节单个最大直径不超过3cm；多个结节数目不超过2个，其最大直径总和〈3Cm。     

具有动物眼睛特点的眼病

人的眼病千奇百怪，有些人的眼病像动物眼睛，因此给这些眼病命名成动物眼，如猫眼、牛眼、雀眼、熊眼、虫眼等。为使读者明白，做一简单介绍： 猫眼症（医学称视网膜母细胞瘤）多见于5岁之内的先天性眼病，有家族遗传性，偶见成人。双眼发生率占25％。此病分四期：眼内期不易发现；第二期瘤长入玻璃体后，黑眼仁呈黄色光反射（尤以晚上用手电筒照射时更明显），状如猫眼而得名；第三期恶性瘤细胞转移眶内；四期通过视神经转移至颅内及周身。进展至三四期时，病人很快以死亡告终。只有第二期摘掉眼球，方能保住生命。     

青光眼性视杯逆转研究进展

视杯的进行性扩大和加深是评价青光眼视神经损害和监测青光眼进展的一个重要指标。在先天性及青少年青光眼患者中,降低眼内压后视杯的可逆性改变已是公认现象[1,2],但成年青光眼患者的视杯改变是否具有可逆性改变目前尚无定论。随着计算机图像分析技术的迅猛发展及在青光眼诊断和随访中的成功应用,越来越多的研究发现降低眼内压能够成功逆转成年青光眼患者的视盘凹陷。本文主要对青光眼视杯逆转的机制及其影响因素作一概要综述。一、影响青光眼视杯逆转的因素1.眼内压降低的幅度:青光眼视杯能否发生逆转与眼内压的降低及降低的幅度密切相关…     

视神经再生与OMgp

作为中枢神经,视神经与脊髓不同,它是由视神经节细胞的轴索和视神经胶质组成,没有神经元胞体等成分,也就是说由白质构成。Crutcher用成熟大鼠中枢组织切片作底物,体外培养鸡胚腰交感神经节,观察到白质比灰质更不利于轴突生长[1]。所以,损伤后的视神经比其他中枢神经的再生更加困难。Fischer D.等[2]认为成熟中枢神经系统损伤轴突缺乏再生能力主要是由于神经胶质瘢痕和髓磷脂抑制蛋白。后者包括Nogo-A,OMgp,和MAG,它们均或部分通过NgR起作用。1987年,Vidal等[3]切断成年大鼠视神经后,将一段坐骨神经缝接于两个断端之间,观察到了视神经…     

神经眼科学范畴和中国神经眼科的现状与展望

1神经眼科学范畴 中枢神经系统与眼的生理功能密切相关，前者包括脑、颅、脊髓；后者包括眼球及眼附属器、视神经、眼眶及眶内诸软组织。视功能损害，如视力减退、视野缺损、色觉障碍、视觉对比敏感度降低、双眼视觉缺陷等，以及眼球位置改变、眼球运动障碍等，都可能是缘于中枢神经系统病变。与脑、脊髓、颅、眶相关的眼科问题都属于神经眼科范畴。明确上述异常是缘于眼病、眼眶病还是颅脑病，是眼科医师的责任。早期做出正确诊断并制定合理的治疗方案，是神经眼科学的首要任务。在眼科临床实践中，眼科医师遇到的神经眼科问题，比单纯的眼病还要多。在如此众多和复杂的神经眼科问题面前，做出准确的判断并不容易，这不仅需要眼科医师熟悉神经眼科的关键概念，认真采集病史，进行仔细的临床检查，合理应用影像技术进行综合分析，而且需要眼科医师转变思维观念，从局部思维转向整体思维，通过实践不断积累经验。眼科医师提升神经眼科的诊疗水平是提高医疗质量的重要环节。     

血视神经屏障与血脑屏障的比较研究

目的 观察血视神经屏障与血脑屏障之间的差异。 方法 SD雄性大鼠20只，分别取视神经的筛板前区、筛板区、筛板后区、眶内段、管内段、颅内段和大脑皮层，用电子显微镜观察各部位微血管内皮细胞的超微结构；用免疫组织化学的方法检测转铁蛋白受体(OX-26)和金属蛋白酶诱导因子(OX-47)的表达及微血管周围纤维蛋白原外渗情况。 结果 电子显微镜显示视神经各段和大脑皮层微血管内皮细胞均为紧密连接，但筛板前区质膜囊泡较大脑皮层多(P＜0.05)；而筛板区、筛板后区、眶内段、管内段和颅内段质膜囊泡与大脑皮层比较无显著差异(P＞0.05）。免疫组织化学显示筛板前区微血管内皮细胞OX-26和OX-47表达阴性，微血管周围有微量纤给蛋白原外渗；而筛板区、筛板后区、眶内段 、管内段、颅内段和大脑皮层微血管内皮细胞OX-26和OX-47阳性表达，微血管周围未见纤维蛋白原。 结论 筛板前区微血管内皮细胞在超微结构、标记物表达及通透性方面与大脑皮层存在差异，因而不具有血脑屏障特性，而筛板区、筛板后区、眶内段、管内段和颅内段与大脑皮层存在相似的特性，故具有血脑屏障特性。 （中华眼底病杂志，2006，22：390-393）     

中西医结合治疗乙胺丁醇中毒性视神经病变2例

1病例报告例1:男,88岁,1.5a前因结核性胸膜炎,服用异烟肼0.4g/d,乙胺丁醇1.0g/d。近2m o后自觉双眼视力下降。曾被误诊为白内障。于2004-09双眼先后行Phaco IOL术,视力未见明显改善。术后继续口服乙胺丁醇1.0g,晨起顿服。连服10m o视力下降逐渐加重遂来就诊。检查:视力:右0.05,左0.01。双眼前节正常,对光反射迟钝,人工晶状体位正。眼底:右:视盘色淡,界清,黄斑中心凹反光不见;左:视盘色苍白界清,黄斑中心凹反光不见。双眼底未见出血和渗出。眼压:右眼14m m Hg(1m m Hg=0.133kPa),左眼15.5m m Hg。双眼视野无法检测。F-VEP示:双P100波潜…     

外伤性颈动脉海绵窦瘘1例

1病例报告男,27岁,因车祸致左眼视力下降16d,于2003-02-20入院,初诊为“眼球钝挫伤(左),视神经挫伤(左)”。检查:视力右1.2,左N LP。左眼红绿色不可辨,光定位消失,眼球轻度突出。眼位正,眼球运动不受限。结膜血肿,角膜透明,瞳孔圆,直径5m m,对光反射消失,晶状体、玻璃体透明,眼     

Leber''''s遗传性视神经病变分子致病机制研究

Leber’s遗传性视神经病变（Leber＇s hereditary optic neurology，LHON）是一种较常见的引起视神经萎缩的遗传性疾病。该病主要引起双侧中心视力丧失，造成永久性的严重视觉障碍，常常发生在一些即将或已工作或上学的年轻人身上，以及在对该病患者家系中其他成员进行遗传病检查时发现。在一些LHON家系中，视觉障碍的患者呈现母系遗传方式，这表明线粒体DNA（mitochondrial DNA，mtDNA）是该病的分子遗传基础。至今为止，在世界各地不同家系报道中已经发现大约有35个与LHON相关的突变位点，其中ND1 G3460A、ND4 G11T78A、ND6 T14484C为三个公认的原发突变位点，均参与呼吸链复合体I的亚基编码。在不同种族发病统计中，其中大约50％的LHON由三个原发致病突变中的一个所致，尤为G11778A突变为主。引人注意的是，IMON家系携带相同突变的母系成员表现出不同的外显率、表现度（如发病严重程度、发病年龄、视力丧失进展程度）。不完全和不同的外显率以及轻度的生化影响说明mtDNA突变本身不足以产生临床表型，其他因素（如环境、核修饰基因、线粒体单体型等）可能影响LHON的外显率和表型表达。     

近视眼患者角膜直径和角膜曲率的研究

目的探讨近视眼患者角膜直径和角膜曲率的正常值及二者之间的关系。方法对220例(440眼)近视眼患者(年龄17～41岁,男118例236眼,女102例204眼)采用美国Lasersight公司的AstraMax角膜地形图进行角膜前表面摄像,测量3次并获取角膜水平直径(白到白)和角膜前表面平均曲率的平均值,并对这2项参数进行相关的统计学分析。结果本组中角膜直径平均值为(12.00±0.40)mm,男性为(12.12±0.36)mm,女性为(11.86±0.40)mm。角膜曲率平均值为(43.51±1.37)D,男性为(43.10±1.29)D,女性为(43.99±1.31)D。角膜直径和角膜曲率的回归方程为Y=19.060-0.162X(Y代表角膜直径,X代表角膜曲率)。结论男女之间角膜直径存在着统计学差别,男性大于女性;角膜曲率之间亦有统计学意义,女性大于男性。近视眼患者角膜直径和角膜曲率之间存在统计学负相关性,即角膜曲率越高,角膜直径越小。