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101.
魏淑波 《苏州大学学报(自然科学版)》2001,21(6):642-643
目的通过建立大鼠心肌缺血再灌注模型探讨西拉普利对心肌缺血再灌注损伤的防治作用.方法术前以西拉普利(0.02mg/kg*d-1 ×7d)灌胃,1周后再行心肌缺血再灌注,测定心肌组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(M DA)含量,观察再灌注期心律失常发生率.结果术前服用西拉普利能明显减少再灌注期心律失常的发生,保护心肌SOD活性和减少MDA合成.结论西拉普利对心肌缺血再灌注损伤有较好的防治作用. 相似文献
102.
目的:观察血管紧张素转换酶抑制剂西拉普利治疗轻、中度原发性高血压的疗产儿。方法:以西拉普利2.5mg每天早期服用1片,治疗轻、中度原发性高血压38例,随访血压,2周后血压未降至正常者加量至5mg每天早期顿服,总疗程4周。观察治疗前后血压的差异。结果:治疗总有效率为97.4%。结论:单用西拉普利每日1次治疗可以有效,安全地控制轻、中度高血压患者的血压。 相似文献
103.
1 材料和方法1.1 材料 本组观察所选病人均为我院1996年3月~1996年11月期间的门诊及住院病人,观察至1999年11月结束。入院前均无高血压及糖尿病肾病。糖尿病诊断均符合1980年WHO糖尿病专家委员会制定的诊断标准。1.2 方法 服药前患者均测静息状态下右上肢坐位血压、空腹静脉血糖、糖化血红蛋白、尿素氮、肌苷及24小时尿微量白蛋白(晚间22:00至第二天早上6:00之间的尿)。治疗组西拉普利5.0mg,每日二次,口服。两组患者均口服磺脲类、双胍类或两类联合控制血糖。均未服用其它药物,并维持饮食及蛋白质摄入的基本恒定,血糖采用葡萄糖… 相似文献
104.
对30例非肥胖高血压病(EH)患者、17例正常血压者(NT)行口服葡萄糖耐量试验(OGTT)和胰岛素释放试验(IRT).结果显示:EH组空腹、服糖后2小时血清胰岛素及胰岛素释放曲线下面积([AUC]1)高于NT组;EH组空腹、服糖后2小时血糖及葡萄糖耐量曲线下面积([AUC]G)亦高于NT组,提示非肥胖EH患者存在胰岛素抵抗(IR)。西拉普利(cilazapril)治疗后EH患者血清胰岛素、[AUC]1、血糖及[AUC]G均较治疗前降低,显示有改善IR的作用。 相似文献
105.
对自发性高血压大鼠(SHR)及正常对照鼠(WKY)进行研究。分为SHR治疗前、后以及不作治疗组和相应月龄WKY5组,其中治疗组给予口服西拉普利3个月。用细胞立体计量检测法测定各组大鼠左心室心肌超微结构的改变,发现(1)SHR组除血压高于同龄WKY外,存在心肌细胞线粒体密度增高,比表面降低及肌节宽度(Z线长度)延长,肌束及核周水肿,胶原区扩大锌。(2)西拉普利在有效地控制SHR的血压的同时能减轻SHR的上述心肌超微结构损害。揭示西拉普利能逆转SHR心肌超微结构损害,进而逆转左室肥厚及使并发症减少。 相似文献
106.
目的:探讨卡维地洛与西拉普利联合应用对高血压合并冠心病患者心率、血压、左室重构的影响及抗心绞痛作用.方法:以90例高血压合并冠心病患者为研究对象,采用彩色多谱勒超声技术,测定治疗前、后左室结构和功能,并临床观察、记录治疗前、后血压、心率的变化,心绞痛发作的次数及硝酸甘油的用量.结果:卡维地洛与西拉普利联合应用降血压、减慢心率、抗心绞痛、改善左室舒张功能、逆转左室肥厚等作用明显(P<0.05).结论:卡维地洛与西拉普利联合应用降压、抗心绞痛作用明显,且可全面阻断心室重构、改善心功能. 相似文献
107.
目的:观察西拉普利对大鼠缺氧性肺动脉高压的治疗作用。方法:应用血液动力学变化指标、循环内皮细胞(CEC)、一氧化氮(NO)、组织丙二醛(MDA)、血管紧张素转换酶(ACE)测定和电子显微镜病理学观察。结果:西拉普利治疗后,肺动脉平均压(2.85±0.22kPa)较安慰剂组(3.58±0.20kPa)显著下降,NO(24.00±4.21nmol/L)较安慰剂组(19.86±1.80nmol/L)显著升高(P<0.01),肺组织ACE(38.70±4.62U)较安慰剂组ACE(45.17±4.56U)下降显著(P<0.01),组织MDA(26.29±4.81nmol/mg)较安慰剂组(31.46±3.48nmol/mg)显著下降(P<0.01),肺组织的病理学损伤减轻。结论:西拉普利可降低肺动脉高压,促进NO释放,减轻肺动脉内皮的病理损伤 相似文献
108.
西拉普利对高血压左室结构和功能的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
近年来用血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)作为原发性高血压治疗的一线药物已广泛应用于临床。本文采用多普勒超声心动图观察30例Ⅱ期高血压患者服用西拉普利24个月后左室结构和功能的改变。MATERIALSANDMETHODS1对象30例均为在我中心住院治... 相似文献
109.
目的 本研究旨在观察西拉普利对大鼠缺氧性肺动脉高压血管内皮的保护作用机制。 方法 观察大鼠缺氧性肺动脉高压的血液动力学的变化及循环内皮细胞、血管紧张素转换酶、脂质过氧化物的变化。 结果 缺氧性肺动脉高压时脂质过氧化物产生增加 ,血管紧张素转换酶活性降低 ,循环内皮细胞数量增加 ( P<0 .0 1) ;西拉普利治疗后脂质过氧化物降低 ,循环内皮细胞数量减少 ( P<0 .0 1)。 结论 西拉普利抑制脂质过氧化等对血管内皮细胞有保护作用。 相似文献
110.