髋关节囊肿压迫股静脉1例报道与文献综述

本文报道1例髋关节囊肿压迫股静脉导致下肢肿胀病例的诊疗过程。完善单侧髋关节核磁等检查后明确诊断,行髋关节镜检查,证实了术前诊断,通过髋关节镜微创手术部分切除囊肿行内引流,同时处理股骨髋臼撞击,盂唇损伤等关节内原发病因。术后患者腹股沟区包块消失,疼痛及下肢肿胀症状明显缓解,且术后随访未见复发。通过总结此病例诊治思路及治疗策略的选择并回顾文献,可见髋关节镜手术治疗此类疾病,在切除囊肿的同时可一期处理关节内原发病因,具有创伤小,安全,疗效显著,术后恢复快,不易复发等优点。     

围绝经期小鼠抑郁样行为及相关脑区GABAA受体的改变

目的研究围绝经期小鼠抑郁样行为及相关脑区GABA_A受体的改变。方法采用2、8、12m雌性C57BL/6小鼠,采用悬尾实验、强迫游泳实验检测小鼠不动时间的变化,研究小鼠抑郁样行为的改变。进一步,采用实时定量PCR方法检测海马,前额叶皮质中GABA_A受体Gabra1、Gabrb2及Gabrg2的mRNA改变。结果三组小鼠在悬尾实验、强迫游泳实验中不动时间无明显差异(P0.05);海马、前额叶皮质中Gabra1、Gabrb2在12m组小鼠明显降低(P0.05);海马中Gabra1水平在3组之间呈逐渐下降,而前额叶皮质中Gabra1,海马、前额叶皮质中Gabrb2在8m组呈一定程度上升,至12m时明显下降(P0.05);海马及前额叶皮质中Gabrg2在3组之间无明显差异(P0.05)。结论无应激状态下,围绝经期小鼠抑郁样行为无明显变化;小鼠海马及前额叶皮质中Gabrg2可能参与该行为过程;海马、前额叶皮质中Gabra1,Gabrb2在围绝经期明显下降,可能参与应激诱导的围绝经期抑郁易感性。     

咪达唑仑术前喷鼻对儿童在七氟烷诱导期间癫痫样脑电图的影响

目的 评估咪达唑仑术前喷鼻对儿童在七氟烷诱导麻醉期间癫痫样放电的影响。方法 将择期行全身麻醉下口腔颌面外科手术的86例患者（ASA分级Ⅰ~Ⅱ级,年龄0.5~6岁）,随机分为咪达唑仑组和生理盐水组2组。患儿在等候区予以术前药物喷鼻,入室后以相同步骤行8%七氟烷面罩诱导,持续监测麻醉诱导期间脑电图改变。采用SPSS 25.0软件包对数据进行统计学分析。结果 咪达唑仑组23例（53%,包括DSP30%、PSR37%、PED9%）、生理盐水组29例（67%,包括DSP37%、PSR35%、PED19%）患儿发生癫痫样脑电图改变,2组癫痫样脑电图发生率无统计学差异（P=0.186）。咪达唑仑组意识丧失时间早于生理盐水组,但差异无显著性[（41.6±11.0）s ∶（44.1±16.1）s,P=0.409]。结论 0.4 mg/kg咪达唑仑术前喷鼻并不能减少儿童在七氟烷诱导期间的癫痫样脑电图发生。     

蛋白激酶D1对心肌梗死大鼠心肌组织炎症和凋亡的影响

目的探讨蛋白激酶D1(PKD1)对心肌梗死后心肌组织的炎症和凋亡的影响,并分析其分子机制。方法 45只♂Wistar大鼠随机分为假手术(Sham)组、模型组和PKD1组,每组15只。模型组和PKD1组结扎左前降支冠状动脉复制心肌梗死模型,Sham组仅手术而不结扎血管。评估血流动力学参数,HE染色法分析心肌组织形态学变化,TUNEL、免疫组化和免疫印迹法分析心肌细胞凋亡变化,免疫印迹和实时定量PCR(qPCR)法分析心肌组织炎症反应调控蛋白和炎症因子表达变化。结果与模型组相比,PKD1可改善心梗大鼠的血流动力学指标,减轻心肌梗死引起的组织损伤,抑制心肌细胞凋亡,上调Bcl-2表达,下调caspase-3、Bax、TLR4、TN-C、NF-κB p50和NF-κB p65蛋白的表达,同时下调IL-1、NF-κB p50、NF-κB p65 mRNA的表达,差异均有统计学意义(P<0.01)。结论 PKD1可能有对抗心肌梗死损伤引发的炎症和细胞凋亡作用。     

对脑白质发育不良患儿采用静脉麻醉行扁桃体切除术一例报告

患儿女,3岁,体重13kg,因双侧扁桃体-腺样体肥大、双中耳乳突炎,于2005年8月18日入院.既往因出生时有窒息史被诊断为脑白质病,拟行双扁桃体-腺样体切除、CO2激光鼓膜打孔术.     

c-Jun氨基端激酶通路抑制剂SP600125对大鼠脑缺血再灌注后自噬的影响北大核心CSCD

目的研究c-Jun氨基端激酶(JNK)特异性抑制SP600125对大鼠脑缺血再灌注后自噬性蛋白Beclin1、髓样细胞白血病基因-1(Mcl-1)蛋白和B淋巴瘤-2基因相关X(Bax)蛋白表达的影响。方法按照体重将SD大鼠随机分为3组,每组10只:假手术组、模型组和实验组。模型组和实验组均采用线拴法制作SD大鼠大脑中动脉阻塞再灌注(MCAO)模型,脑缺血1 h再灌注72 h。造模前,实验组先向大鼠侧脑室内注射3μg·μL^(-1)SP600125溶液10μL,1 h后进行MCAO制模。以组织免疫荧光染色方法测定MCAO后JNK与Beclin1的表达;以免疫印迹法测定MCAO后JNK、Beclin1、Mcl-1和Bax蛋白表达。结果给药后,假手术组、模型组、实验组的JNK条带光密度值分别是0.11±0.05,0.83±0.03,0.56±0.04;这3组的Beclin1条带光密度值分别为0.14±0.04,1.77±0.05,0.86±0.05;这3组的Mcl-1条带光密度值分别为0.17±0.03,0.79±0.04,1.46±0.05;这3组的Bax条带光密度值分别为0.26±0.05,1.15±0.06,0.47±0.04。模型组与假手术组比较,JNK、Beclin1、Mcl-1和Bax值均明显增高,差异均有统计学意义(均P<0.01);实验组与模型组比较,JNK、Beclin1和Bax值均明显下降而Mcl-1值明显升高,差异均有统计学意义(均P<0.01)。结论通过抑制JNK可下调脑缺血再灌注后Bax与Beclin1的表达、上调Mcl-1蛋白表达,推测JNK可能参与调节缺血再灌注后神经元的自噬。