保存时间及温度对人血清标本补体C3含量和CH50的影响

为了明确保存时间及温度对补体活性的影响，为临床测定补体活性提供一定的实验依据，笔者用单向琼脂扩散法测血清Ｃ３活性，非离心单管法测血清ＣＨ５０，结果血清补体Ｃ３含量在室温下２４ｈ，４℃下４ｄ－１０℃和－２０℃下８ｄ内无显著变化，ＣＨ５０在室温下１２ｈ，４℃下２４ｈ，－１０℃和－２０℃下８ｄ内ＣＨ５０无明显变化。     

肾移植2,3,5年患者的免疫抑制用药分析

目的：分析肾移植后免疫抑制剂对长期存活的影响，寻找移植后不同时间合适的免疫抑制用药方案及其用药剂量。 方法：对肾移植一年以上、肾功能正常的４９７例患者进行５年连续随访。根据移植后２、３、５年的不同免疫抑制用药将患者分为三联、二联、传统二联治疗三组。统计各组的排异发生率，排异和无排异患者免疫抑制用药的种类、剂量及ＣｓＡ浓度，对排异患者追踪排异发生前１２个月内的药物更动情况。 结果：肾移植后２、３、５     

人T淋巴母细胞（Jurkat）移动性的研究

利用人Ｔ淋巴母细胞（Ｊｕｒｋａｔ）细胞系作为研究对象。企图探探索细胞外基质成份及肌醇磷脂细胞信息传递系统与细胞移动的关系。研究结果表明：当细胞被伏波醇酯（ＰＭＡ）处理过后，其粘连性与移动件对纤维连结蛋白（ＦＮ）底物的反应在已是高水平的基础上有更进一步提高的作用。与ＦＮ刊相反的是，未经ＰＭＡ处理处的Ｊｕｒｋａｔ细胞对层粘连蛋白（Ｌｍ）底物却无明显的粘连性及移动性增加的反应，尽管在ＰＭＡ处理过４小时内亦无任何的增强。但是，当ＰＭＡ作用于细胞２４一４８小时后则明显池增加其Ｌｍ底物的粘连性及移动性反应，表明了其明显的协同作用。分别用抗ＦＮ、抗Ｌｍ及蛋白激酶Ｃ抑制剂Ｓｔａｕｒｏｓｐｒｉｎｅ（ＳＰ）时均起到特异性的抑制作用。可见，协同作用的产生是通过蛋白激酶Ｃ激活后的－段时间内，使细胞表面Ｌｍ受体密度增加而对底物Ｌｍ反应增强所致。     

炎症与Alzheimer病

近年来研究表明,在Alzheimer病(AD)的病理过程中伴随着炎症和免症功能的变化。补体成分出现在老年斑周围,激活的小胶质细胞和细胞因子在老年斑中聚集、急性时相蛋白在血清中升高及在老年斑中沉淀等。本文旨在对炎症和免症机制在AD发病中的重要作用加以综述并为临床治疗提供线索。     

心血管病：哪些病人益于ACE抑制剂？

关于ＡＣＥ抑制剂对心肌梗塞、心功能障碍和心功能不全的疗效，已进行了多项大规模的介入性研究。根据其研究结果，ＡＣＥ抑制剂降低了心血管病的死亡率和发病率。现在，ＡＣＥ抑制剂被推荐用于治疗有症状的慢性心功能不全的所有患者以及心肌梗塞后有心脏收缩功能不全症状的患者。     

新生儿脐血血清补体C3含量测定的护理配合

新生儿脐血血清补体Ｃ＿３含量测定的护理配合西宁市第一人民医院王先芬补体系统是机体非特异性免疫的重要组成之一，有多种生物学作用，是机体的重要防御屏障，在抗感染方面具有很重要的意义。为了配合小儿科测查新生儿补体Ｃ３含量情况，于１９９３年１月～９月，对在本...     

特发性炎性肌病的药物治疗

特发性炎性肌病(IIM)是一组与免疫失调有关的疾病,包括细胞免疫和体液免疫的异常.主要的治疗药物是精皮质激素和免疫抑制剂.对于难治性病例,现有的药物常常无效,这就需要针对IIM的发病机制开发新型的治疗药物.文中就特发性炎症性肌病的药物治疗进行综述,并且阐述了治疗效果的评估标准,讨论了药物治疗中存在的问题和今后的研究方向.     

米氮平治疗神经性厌食症的疗效对照研究

目的：观察米氮平对神经性厌食症的疗效。方法：42例符合CCMD-3神经性厌食症患者被随机分成2组，分别给予米氮平和5-羟色胺再摄取抑制剂（SSRIs）治疗12周，而后随访12周。比较患者治疗前后的体重变化、汉密尔顿抑郁量表（HAMD）和汉密尔顿焦虑量表（HAMA）评分及药物不良反应。结果：共38例患者完成治疗全过程，其中米氮平组20例，SSRIs组18例。在治疗6周时，米氮平组的体重增加大于SSRIs组，差异有显著性（P〈0．01）；治疗12周时，两组体重增加值差异没有显著性。治疗后两组HAMD和HAMA评分均明显减低（P〈0．01），但两组间差异无显著性（P〉0．05）。两组均未出现严重的药物不良反应，主要不良反应SSRIs组为胃肠道不适，米氮平有嗜睡、体重增加等。结论：米氮平能明显提高神经性厌食症患者的食欲和体重，改善焦虑抑郁情绪，依从性好，起效时间早于SSRIs，值得在临床上选用。     

人脐静脉内皮细胞清除补体攻膜复合物的机制

目的：探讨内皮细胞清除补体攻膜复合物（MAC）的途径及其清除动力学，方法：原代培养的人脐静脉内皮细胞以RH414荧光标记质膜双层，0℃组装亚溶剂量的MAC，37℃复苏后，LSCM实时监MAC沉积诱导的质膜囊泡化形成和胞吞，胞吐情况,流式细胞仪定量检测内皮细胞表面MAC抗原的清除情况，结果：MAC沉积后，内皮细胞有的质膜囊泡化形成，囊泡以胞吞和胞吐2种方式离开细胞，并以前者占优，37度条件下，内皮细胞清除表面MAC的半衰期约为5min。结论：内皮细胞可通过胞吞和胞吐2种机制清除细胞表面沉积的MAC，并以胞吞方式为主。