产科弥漫性血管内凝血13例临床分析

弥漫性血管内凝血(DIC)不是一个独立的疾病，而是多种疾病以凝血为特征的中间病理过程。产科DIC多数起病急骤，病势凶险，母婴死亡率高，我院1997年1月～2004年9月共收治13例。现分析报告如下。     

门脉高压发病机制的研究进展

门脉高压的发病机制目前尚未完全明确，通过大量的临床及实验研究，已形成两种主流理论，即“前向血流学说”和“后向血流学说”。后向血流学说认为门脉高压的形成是由于门脉血管阻力（Rpv）增加，即门脉系统被动充血所致；前向血流学说认为门脉高压的始动因子是Rpv增加，随着门脉侧支循环的形成，门脉压力（Ppv）下降，但接踵而来的肠系膜血管高动力循环及内脏主动充血，导致门脉血流量（Qpv）增加，后者决定了门脉高压的持续存在。近年对其发病机制的研究取得了长足的进展，本文就此作一综述。     

瘦素、脂联素与TNF-α在子痫前期胎盘中的表达及相关性研究

目的检测子痫前期胎盘中瘦素、脂联素及TNF-α的表达并探讨TNF-α与另两个因子的相关性。方法采用免疫组化方法检测55例子痫前期患者及21例正常对照组胎盘瘦素、脂联素及TNF-α的表达水平。结果重度子痫前期组胎盘瘦素表达水平显著高于正常组(P<0.01),轻度组与正常组无统计学差异(P>0.05);重度组胎盘脂联素表达水平显著低于正常组(P<0.01),轻度组与正常组无统计学差异(P>0.05);子痫前期胎盘TNF-α表达水平显著高于正常组(P<0.05及P<0.01);重度组瘦素与TNF-α成正相关(r=0.536),而正常组与病例组中脂联素与TNF-α均无相关性(r=0.416r、=0.398及r=0.254)。结论脂联素、瘦素及TNF-α参与子痫前期的发病,且TNF-α可调节瘦素的水平,但对脂联素的调节不明显。     

荧光素眼底血管造影在单独睫状视网膜动脉阻塞中的应用价值

睫状视网膜动脉是灌注黄斑区血流的动脉，可走行于黄斑区上方或下方，供应黄斑区及其附近视网膜内层的小部分区域。当供给黄斑及其附近视网膜的睫状视网膜动脉因各种原因而发生阻塞，称为睫状视网膜动脉阻塞（cilioretinal artery occlusion）。睫状视网膜动脉阻塞病例临床上少见，可单独发生，也可与其他视网膜血管疾病联合发病，临床分为3型：Ⅰ型，单独睫状视网膜动脉阻塞；Ⅱ型，睫状视网膜动脉阻塞合并视网膜中央静脉阻塞；Ⅲ型，睫状视网膜动脉阻塞合并前部缺血性视神经病变。临床表现各有其特点。笔者对我院从2000年至2005年收治的单独睫状视网膜动脉阻塞病例回顾性总结如下。     

灯盏花素注射液对大鼠脑缺血-再灌注脑损害的凋亡抑制作用

目的:研究灯盏花素(Bre)对大鼠脑缺血-再灌注引起脑损伤的保护作用。方法:实验选用40只雄性Wistar大鼠,大鼠被随机分成5组:假手术组、对照组、硫酸镁(Mg-SO4)治疗组、灯盏花素治疗和组。自大鼠颈总动脉插入尼龙线栓栓塞大脑中动脉,造成大脑缺血,拔出线栓实现再灌注。脑缺血10min后给予75mg/kg和50mg/kgBre及30mg/kgMgSO4,分别于脑缺血1h,再灌注2h,5h和23h分别进行神经病学评分,并于脑缺血1h,再灌注23h时测定脑梗死面积,用TUNEL法和免疫组化法分别检测脑组织凋亡细胞和Caspase-3阳性细胞的变化。结果:灯盏花素降低脑缺血-再灌注大鼠神经病学评分,缩小脑梗死面积,降低脑组织凋亡细胞和Caspase-3阳性细胞数量,其作用强于硫酸镁。结论:灯盏花素通过抑制细胞凋亡可显著保护大脑缺血-再灌注引起的脑损伤,其作用优于单用硫酸镁。     

低场磁共振三维增强血管造影应用初探

三维增强磁共振血管造影(3D CEMRA)是继时飞法和相位法2D磁共振血管成像后新近开发的MRA技术,中高场磁共振CEMRA技术应用较成熟,而在低场磁共振的应用报道较少。我院自2005年1月至2006年5月对28例颈、体部血管行CEMRA检查,对主动脉、下腔静脉、门静脉及其分支成像进行了探讨。现报告如下。1材料与方法1·1本组28例,男19例,女9例,年龄27~68岁,平均47岁。检查血管包括胸主动脉、腹主动脉、头臂动脉、下腔静脉、门静脉。1·2仪器及扫描参数采用0·35T永磁MRI扫描机(GE公司生产的Signa Ovation)。扫描序列为三维快速扰相梯度回波(SP…     

L-arginine对局灶脑缺血脑细胞凋亡和微血管密度的影响

目的探讨NO合成底物左旋-精氨酸(L-Arg)对兔局灶脑缺血后血管再生和脑细胞凋亡的影响。方法兔局灶脑缺血后应用L-Arg,流式细胞仪定量分析细胞凋亡率的变化,CD34免疫组织化学测脑组织微血管密度(MVD),脑组织含水率评价脑水肿。结果与对照组比较,L-Arg组脑细胞凋亡率明显减少(8.72±2.62 vs 16.62±2.82,P<0.01),同时脑组织MVD却明显增加(1.21±0.43 vs 0.69±0.22,P<0.01)。结论外源性L-Arg可减少缺血后脑细胞凋亡并促进缺血后血管再生,对局灶脑缺血具有重要的神经保护作用。