血管内皮生长因子及受体与肿瘤研究概况

肿瘤的发生发展是极复杂的过程，大体分为两个阶段，即肿瘤细胞的克隆增殖阶段和随后血管形成支持肿瘤持续生长阶段。“肿瘤血管生成”或“血管新生化”是内皮细胞的激活、增殖、迁移，血管基底膜的降解，血管和血管网的形成，以及血管网的连接等复杂过程。鉴于“肿瘤生长依赖于血管生成”，因此，阻断血管生成或抗血管新生成为抑制和控制肿瘤生长的新途径。血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)是血管形成的中心调控因子，是目前肿瘤分子生物学研究的一个热点。     

他汀类药物对心血管的保护作用

他汀类药物(statins)被研制出来的最初目的是降低血脂,但是现在发现它不仅具有降低血脂的作用,还具有很多其他的作用包括改善内皮细胞功能的紊乱,提高内皮源性一氧化氮合成酶的生物活性,抑制血管平滑肌细胞的增殖,抗氧化作用,抗炎作用,降低血压,逆转心血管系统的重构。充分理解statins的多效性作用及机制有利于它更好的在临床中被应用于心血管系统的预防和治疗。     

启事

肿瘤细胞对电离辐射的反应依赖于氧，肿瘤的缺氧区需要更高的辐射量才能达到与氧供正常区相似的生物学效应。在缺氧情况下，肿瘤细胞发生遗传及适应性的改变可以提高其在不利的生理环境下的存活及增殖，其中的一个重要因子就是缺氧诱导因子1（HIFl），它是很多与适应相关的基因的转录因子，如血管生长因子、VEGF、糖转运子（Glut-1）。人肿瘤细胞产生2个生长因子家族专门作用于内皮细胞，包括VEGF家族及血管生成素家族（Ang-1、-2和-4）。     

产科弥漫性血管内凝血13例临床分析

弥漫性血管内凝血(DIC)不是一个独立的疾病，而是多种疾病以凝血为特征的中间病理过程。产科DIC多数起病急骤，病势凶险，母婴死亡率高，我院1997年1月～2004年9月共收治13例。现分析报告如下。     

门脉高压发病机制的研究进展

门脉高压的发病机制目前尚未完全明确，通过大量的临床及实验研究，已形成两种主流理论，即“前向血流学说”和“后向血流学说”。后向血流学说认为门脉高压的形成是由于门脉血管阻力（Rpv）增加，即门脉系统被动充血所致；前向血流学说认为门脉高压的始动因子是Rpv增加，随着门脉侧支循环的形成，门脉压力（Ppv）下降，但接踵而来的肠系膜血管高动力循环及内脏主动充血，导致门脉血流量（Qpv）增加，后者决定了门脉高压的持续存在。近年对其发病机制的研究取得了长足的进展，本文就此作一综述。     

荧光素眼底血管造影在单独睫状视网膜动脉阻塞中的应用价值

睫状视网膜动脉是灌注黄斑区血流的动脉，可走行于黄斑区上方或下方，供应黄斑区及其附近视网膜内层的小部分区域。当供给黄斑及其附近视网膜的睫状视网膜动脉因各种原因而发生阻塞，称为睫状视网膜动脉阻塞（cilioretinal artery occlusion）。睫状视网膜动脉阻塞病例临床上少见，可单独发生，也可与其他视网膜血管疾病联合发病，临床分为3型：Ⅰ型，单独睫状视网膜动脉阻塞；Ⅱ型，睫状视网膜动脉阻塞合并视网膜中央静脉阻塞；Ⅲ型，睫状视网膜动脉阻塞合并前部缺血性视神经病变。临床表现各有其特点。笔者对我院从2000年至2005年收治的单独睫状视网膜动脉阻塞病例回顾性总结如下。