服用阿司匹林应注意什么

问：为预防中风、抗血栓，我需服阿司匹林。但不清楚服哪种合适，什么时间服效果更佳？ 答：预防中风、抗血栓用阿司匹林，目前国外用量较大，320mg／天，国内多主张用小剂量。因小剂量即可抑制血小板内血栓素A2的形成，而对前列环素（PGI2）的形成则不影响，它可减少血小板的聚集和血管内血栓的形成。[第一段]     

血栓性血小板减少性紫癜发病机理研究进展

血栓性血小板减少性紫癜(TTP)是一种以广泛血小板微血栓形成为特征的血栓性微血管病。近年来对该病的发病机理作了深入的研究,取得了突破性的认识:vWF切割蛋白酶在该病发病中起着关键作用,籍此在一定程度上与溶血尿毒综合征的关系进一步得以阐明,为该病提供了更加光明的治疗前景。     

Effects of Platelet Factor 4 on Expression of Bone Marrow Heparan Sulfate in Syngenic Bone Marrow Transplantation Mice

Platelet factor 4 ( PF4) is a negativehematopoietic factor.It can inhibit the prolifera-tion of endothelial cells and hematopoietic stem/progenitor cells,particularly megakaryoryocyticcells,reversibly[1] ,inhibit DNA synthesis,blockcell cycle progression during S phase and reducethe sensibility of normal hematopoietic stem/pro-genitor cells,but not some cancer or leukemia celllines,to cytotoxic drugs and ionizing radia-tion[2 - 3] ,and it also can cause a population in-crease of the stem cel…     

转换酶抑制剂对高血压患者血浆血小板α-颗粒膜蛋白的影响

血小板α -颗粒膜蛋白 (GMP14 0 )在血管病变的发生发展中起重要作用 ,而高血压患者普遍存在着血管病变。笔者拟从高血压患者血浆中GMP14 0的水平出发 ,与正常人做一比较 ,探讨其变化规律以及转换酶抑制剂 (ACEI)对其变化的影响。1　临床资料1 1　一般资料　选择本院 2 0 0 2年     

使用一个血红蛋白平衡模型，预测极低出生体重婴儿输保存红细胞后血红蛋白水平的恢复[英]／Bechensteen AG…／／Transfusion

背景使用一个血红蛋白平衡模型来推断，输注不同保存时间红细胞的极低出生体重(VLBW)婴儿的输血后血红蛋白水平。设计和方法对于出生第一个月接受了输血的早产VLBW婴儿作回顾性调查，分析其所输保存血液的红细胞残存情况。测定输注红细胞后1天和2天的血红蛋白含量，并与预测值比较。预测是采用一个基于影响血液血红蛋白失去和获得因子的血红蛋白平衡模型。     

与输血不良反应有关的血浆抗-CD36对血小板输注反应的差异

背景和目的 抗-CD36具有重要的临床意义。输血或妊娠产生的血小板免疫球蛋白引起血小板激活，在非溶血性输血反应（NHTRs）中所起的作用已被证明，本文研究血小板对含抗CD36的血浆的体外反应。材料和方法将导致NHTRs和继后引起血小板减少症的含抗-CD36血浆与含CD36血小板一同孵育。血浆诱导的血小板活化是通过检测血小板凝集和RANTES（调节活化、正常、T细胞表达和分泌）释放来说明。结果20份CD36阳性标本只有4份血小板的活化是单独由血浆诱导的。7份受试者的血小板活化是肾上腺素和血浆的联合协同作用诱导的。剩下的9份受试者血小板对血浆无反应。     

遗传性巨大血小板病的研究进展

遗传性巨大血小板病是一组异质性疾病，表现为巨大血小板，多数有血小板减少，患者有不同程度的出血症状。目前已发现的遗传性巨大血小板病有十余种，本文主要介绍Bernard—Soulie，综合征，MYH9相关性疾病，血小板颗粒异常性巨血小板病和具有自发性聚集特点的大血小板病的临床与分子机理的研究进展。     

大剂量尿激酶静脉溶栓治疗急性心肌梗塞25例临床分析

目的 了解大剂量尿激酶静脉溶栓治疗急性心肌梗塞疗效.方法 对符合溶栓条件急性心肌梗塞25例病人,在常规治疗基础上,给予100万单位尿激酶静脉输注.结果 治愈23例,有效率92%.结论 使用大剂量尿激酶静脉溶栓治疗急性心肌梗塞,临床效果确切.     

重组人血小板源性生长因子增加细胞外信号调节激酶磷酸化促进糖尿病大鼠全层皮肤缺损创面愈合

目的 在体观察重组人血小板源性生长因子（recombinant human platelet—derived growth factor，rhPDGF）促进糖尿病大鼠全层皮肤缺损创面修复可能涉及的细胞和分子机制，研究其可能涉及的信号通路。方法 26只糖尿病大鼠，每只动物背部制备4个全层皮肤缺损创面，选取其中52个创面，随机分成3组，即对照组，创面自然愈合；rhPDGF治疗组，创面rhPDGF用量为7．0μg／cm^2；赋形剂组，创面用等量赋形剂凝胶。观察治疗后3、7和14d创面肉芽形成、胶原沉积、再上皮化速率以及炎性细胞浸润情况，并采用免疫荧光和免疫组织化学技术观察创面周围和创面修复细胞内细胞外信号调节激酶1／2（extracellular signal—regulated kinase1／2，ERK1／2）磷酸化和增殖细胞核抗原（proliferative cell nuclear antigen，PCNA）的表达。结果 组织学观察，rhPDGF治疗组创面可见大量炎性细胞浸润，毛细血管胚芽及成纤维细胞明显多于另两组（P〈0．05）；胶原沉积明显，肉芽组织生长活跃，创面收缩显著，与对照组比较差异有统计学意义（P〈0．05）。免疫学研究显示，应用rhPDGF7～14d后，rhPDGF治疗组ERK1／2明显强于对照组和赋形剂组（P〈0．05）；且损伤后3～7d rhPDGF治疗组修复细胞PCNA的表达明显高于对照组和赋形剂组（P〈0．05）。结论 rhPDGF促糖尿病大鼠刨面愈合的作用部分是通过ERK1／2信号通路的磷酸化来完成的。