血栓性血小板减少性紫癜的发病机理及其治疗进展

血栓性血小板减少性紫癜为血栓性微血管病，内皮细胞损害，ｖＷＦ异常大分子多聚体，氧化剂损害，血小板激活为该病的主要发病机理。治疗上道选血浆疗法，其他治疗的效果尚有待验证。     

血栓性血小板减少性紫癜误诊为重型肝炎1例报道

血栓性血小板减少性紫癜(TTP)是一种罕见的、以微血管血栓形成导致全身多系统损害为主要临床表现的疾病。本病起病急、进展快、病情凶险,易致误诊。而早期诊治能改善预后、降低病死率。我们收治1例该病患者误诊为重型肝炎。现报告如下。 1 病例 男,35岁,因乏力、纳减、腹胀、尿黄1月余。神志不清1天,于2002年1月21日入院。患者于1个月前自觉全身     

血小板激活因子在心肌缺血再灌注损伤中的作用

用麻醉大鼠开胸冠状动脉结扎模型,研究血小板激活因子(PAF)在心肌缺血-再灌注损伤中的作用。观察指标及分组:(1)缺血及再灌注性心律失常:记录心电图室早个数对数值(1gPVC)、室速与室颤总时程对数值[1g(VT+VV)]及心律失常记分。分假结扎、缺血30min、缺血7min再灌注30man 3组,后二组各分为PAF拮抗剂BN50739(10mg/kg)预处理组、PAF(30ng·kg~(-1)·min~(-1))持续静滴及溶     

去纤酶对高血脂兔血小板功能、纤溶系统、血液流变学的影响

观察了食饵性高血脂对新西兰兔血小板功能、纤溶系统和血液流变学的影响以及去纤酶的调节作用,并动态观察了指标的变化.结果发现,高血脂能引起兔的血小板数增加,粘附力增强,血液粘滞性增加,红细胞流动变慢,呈现高凝和低纤溶状态,且主动脉形成明显粥样斑块.去纤酶在降低血脂的同时,可明显降低血小板的粘附力,降低血液粘滞性,呈现低凝和高纤溶状态,其主动脉粥样斑块亦明显减轻和缩小.提示去纤酶既能降低血脂又能降低血粘稠度,促进纤溶,起到抗凝及防止血栓形成,抑制动脉硬化的形成和发展.     

肠溶阿斯匹林剂量和血阿斯匹林及水杨酸盐浓度与药效关系探讨

本文探讨了ＡＳＡ剂量与药效的关系及血ＡＳＡ、ＳＡ药物浓度监测的临床意义，结果表明：（１）ＡＳＡ剂量与６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ_（１α）抑制率呈正相关（Ｐ＜０．０１），而与ＴＸＢ_２及ＰＡｇＲ抑制率无相关性（Ｐ＞０．１）；（２）本文采用ＨＰＬＣ内标法同时测定血ＡＳＡ和ＳＡ浓度，结果准确，方法简便；（３）当口服小剂量ＡＳＡ防治ＣＩ时，监测血ＡＳＡ和ＳＡ以调整ＡＳＡ用药剂量的临床价值并非十分重要。     

中医血淤症患者血液高凝状态的观察

用9103-B体外血栓形成血小板粘附率两用仪测定60例中医血淤症病人的体外血栓长度、重量和血小板粘附率.结果表明,冠心病、糖尿病、高血压和脑血栓与对照组比较有极显著差异(P<0.01,P<0.05).提示体外血栓长度、重量和血小板粘附率可作为临床血淤症早期诊断的重要参考指标.