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41.
正常成人红细胞与大肠杆菌脂多糖温育后,胞膜蛋白激酶C活性显著增加,脂多糖这种作用呈现剂量和时间依赖性。结果提示脂多糖能激活红细胞蛋白激酶C。 相似文献
42.
目的 研究慢性"炎症性"肺动脉高压大鼠在肺动脉高压形成过程中肺动脉蛋白激酶C(PKC)亚型的表达.方法 建立野百合碱诱导的慢性"炎症性"肺动脉高压大鼠模型,应用Western blot技术检测肺动脉高压形成过程中大鼠肺动脉四种PKC亚型(PKCα、PKCβⅡ、PKCδ和PKCε)的表达变化.结果 PKCα、PKCβⅡ和PKCδ亚型在正常和肺动脉高压大鼠肺动脉中均有表达,而PKCε亚型未检测到.在肺动脉高压形成过程中,大鼠肺动脉胞浆和胞膜组分表达的PKCα均逐渐上升,到第14天达到高峰后略有下降,且胞膜表达量的升高远比胞浆明显.胞浆PKCβⅡ和PKCδ表达量均在第8天达最高,而胞膜中二者均表现出持续升高的趋势.结论 PKCα、PKCβⅡ和PKCδ亚型可能参与了慢性"炎症性"肺动脉高压的形成,其表达变化可能与其转位有关. 相似文献
43.
44.
注射用环磷腺苷为蛋白激酶致活剂,可改善心肌缺氧,缓解冠心病症状及改善心电图。本品属于注射剂,为确保临床用药安全,《中国药典》2005年版规定需进行无菌检查。本试验按2005年版《中国药典(二部)》所载“无菌检查法”,验证并建立注射用环磷腺苷的无菌检查方法。 相似文献
45.
Attenuation of myocardial injury due to oxygen free radicals(OFR) by pretreatment with OFR or calcitonin gene-related peptide 总被引:3,自引:0,他引:3
目的:研究氧自由基(OFR)及降钙素基因相关肽(CGRP)预处置对OFR所致离体大鼠心脏损伤的拮抗作用.方法:Langendorf法灌流心脏,电解KH液产生OFR.结果:CGRP或OFR预处置减轻OFR所致心脏收缩功能下降,冠脉流量减少和肌酸激酶(CK)释放增加.蛋白激酶C(PKC)抑制剂H7可取消OFR预处置的心脏保护作用(对照组,OFR损伤组,OFR预处置组,H7加OFR预处置组及H7组的CK释放量分别是110±7,215±23,169±14,240±30,113±19U·L-1).结论:OFR或CGRP预处置对OFR所致心肌损伤具有拮抗作用,该作用与PKC激活有关. 相似文献
46.
实验性视网膜光化学损伤中的蛋白激酶C 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:研究实验性视网膜光化学损伤中蛋白激酶C(protein kinase C,PKC)活性的改变;探索地塞米松(dexamethasone,DXM)对视网膜中PKC活性的影响。
方法;48只SD大鼠分为对照组和DXM组,后者于光照前3天开始,连续5天腹膜腔注射DXM 1mg/(kg·d)。经(1 900±106.9)Ix的绿色荧光灯(λ=510nm~560nm)连续照射24小时后的6小时和1、3、7、14天,进行视网膜PKC活性检测。
结果:光化学损伤后视网膜中的PKC活性在短暂的上升后即出现持续性的下降;DXM对PKC的活性改变无明显作用。
结论:光化学损伤中的视网膜功能障碍可能与PKC活性的持续降低有关。
(中华眼底病杂志,1997,13:78-80) 相似文献
47.
目的:研究RhoA和蛋白激酶A(protein kinase A,PKA)在舌癌细胞迁移过程中的作用。方法:采用Boyden趋化小室、细胞黏附试验和划痕法测定细胞的迁移能力,观察RhoA激动剂溶血磷脂酸(lysophosphatidic acid,LPA)及PKA激动剂cAMP对人舌癌细胞Tca8113的迁移作用。数据以SPSS10.0统计软件包进行t检验。结果:加入1μmol/L LPA和3μmol/L LPA后,细胞迁移数与对照组相比显著增加(P〈0.01),舌癌细胞的迁移能力显著增强。不同浓度LPA组细胞与先用100μmol/L cAMP或200μmol/L cAMP处理后再加入LPA组比较,各组在包被Matrigel或Fn基质表面上的黏附情况存在剂量依赖关系。经cAMP处理后,舌癌细胞在基质表面的黏附显著降低,且随着浓度的增加,其抑制作用更加显著。结论:RhoA的活化可以促进Tea8113细胞的迁移,而cAMP通过激活PKA,抑制LPA引起的RhoA活化.进而抑制细胞的迁移能力。 相似文献
48.
DNA依赖性蛋白激酶(DNA—dependent protein kinase catalytic subunit,DNA—PKcs)是唯一由DNA末端激活的真核细胞激酶,它在双链DNA损伤修复中起重要作用,生化分析指出DNA—PKcs激酶只有DNA末端连接蛋白存在时才能激活,Seki等从人胎脑cDNA文库中分离出该蛋白的全长cDNA,命名为激酶相互作用蛋白2(kinase interacting protein 2,KIP2), 相似文献
49.
【目的】构建表达人细胞周期蛋白Dl及细胞周期蛋白激酶CDK4融合蛋白的重组体。【方法】用RT-PCR从HL-60细胞中扩增细胞周期蛋白D1及CDK4基因片段,克隆到pGEM-T easy载体上。测序鉴定后切下相应的片段,连接到表达载体pET-22b( )上,重组质粒转化大肠杆菌BL21(DL3),使之高效表达融合蛋白细胞周期蛋白D1及CDK4。SDS-PAGE电泳及Western blotting鉴定表达蛋白。【结果】 用PCR扩增得到了正确的目的基因片段并构建成pET-cyclinD1和pET-CDK4两个原核表达载体。将其转化大肠杆菌,Western blot检测证实了转化的大肠杆菌能表达细胞周期蛋白D1及CDK4融合蛋白。【结论】 本研究成功构建了细胞周期蛋白D1及CDK4原核表达载体,后两在细胞内能正确表达细胞周期蛋白D1及CDK4融合蛋白. 相似文献
50.
KN-93抑制脊髓背角C-纤维诱发电位LTP的诱导和早期维持 总被引:4,自引:1,他引:3
[目的]探讨钙-钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)在脊髓背角C-纤维诱发电位长时程增强(LTP)的诱导和维持中的作用。[方法]用钨丝微电极在脊髓腰膨大部背角浅层神经元细胞外记录C-纤维诱发电位,强直刺激坐骨神经诱导背角C-纤维诱发电位的LTP。在LTP诱导前后,在暴露的脊髓表面局部给予CaMKⅡ的选择性抑制剂KN-93,观察C-纤维诱发电位的变化。[结果]50μmol/L的KN-93不影响脊髓背角C-纤维诱发电位的幅度,但可完全阻断脊髓背角LTP的诱导(n=6)。KN-93呈时间依赖性翻转脊髓背角LTP。在LTP诱导后30min,50μmol/L的KN-93对LTP的早期表达无影响(n=4),而100μmol/L的KN-93在用药后,LTP逐渐降低,于3h降至对照水平(n=6);在LTP诱导后1h脊髓局部给予100μmol/L的KN-93,7例动物中有5例LTP被抑制;但同样浓度的KN-93,在LTP诱导后3h,不能翻转业已建立的LTP(n=5),且增加KN-93的浓度至200μmol/L也不能抑制脊髓背角LTP。[结论]CaMKⅡ参与脊髓背角C纤维诱发电位LTP的诱导和早期维持,但KN-93对晚期LTP无抑制作用。 相似文献