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101.
102.
细胞色素P4501A1的研究进展 总被引:6,自引:0,他引:6
细胞色素P450酶系参与生物体内许多内源性及外源性物质的生物转化。其中细胞色素P4501A1(CYP1A1)广泛存在于多种肝外组织,参与了多种前致癌物和致突变物的活化代谢过程,并与多种肿瘤发生相关。本文综述了CYP1A1在体内的分布、诱导和抑制,遗传多态性及癌症易感性,简要介绍了该领域研究的进展情况。 相似文献
103.
脂联素与代谢综合征研究进展 总被引:3,自引:0,他引:3
随着对脂肪组织研究的深入进展,发现脂肪组织不仅是一个能量储存器官,而且是一个高度活跃的内分泌器官,可以分泌一系列可溶性细胞因子,包括肿瘤坏死因子(TNF)α、瘦素(leptin)、脂联素(adiponectin)、抵抗素(re sistin)、纤溶酶原激活抑制因子(PAI)1、及C反应蛋白,这些激素通过 相似文献
104.
鼻咽癌(nasopharyngeal carcinoma,NPC)是1种常见的恶性肿瘤,在华南、东南亚地区高发,在我国又称为“广东瘤”。鼻咽癌是多因素引起的,致病具有多阶段、多步骤的特征,研究也涉及多基因。RAS区域相关家族基因,尤其是Ras相关结构域家族1A基因(RASSF1A基因)是最近新研究的肿瘤抑制基因,在多种肿瘤的组织中表达,被认为是鼻咽癌候选抑制基因之一。研究表明,它的不表达可以由基因的突变与缺失引起,但主要机制是启动子区CpG岛特异性高甲基化。目前国内已有相关报道,现就RASSF1A基因与鼻咽癌的关系的研究进展综述如下。 相似文献
105.
茶水提取物和茶多酚抑制诱变的类型及其机制 总被引:3,自引:0,他引:3
目的 :研究茶水提取物和茶多酚的去突变特征和机制 ,鉴别茶和茶多酚去突变的量效关系和抑菌关系 ,了解去突变剂与直接诱变剂(1_NP)、间接(Trp_P_1)诱变剂的抗突变作用方式和抑制效果。 方法 :用细胞外抑制诱变试验和改进型两次活化的Ames试验方法。 结果 :茶水提取物和与其相关的儿茶素等都存在非抑菌性的去突变效果 ,其中表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)和茶黄素(TF)的效果最好。抗突变试验结果表明 ,茶水提取物对Trp_P_1( +S9)有显著的抗突变性 ,与Trp_P_1的混合液在非代谢活性条件时无诱变性 ;茶水提取物对1_NP( -S9)也有抑制活性 ,但比对Trp_P_1的抑制活性低(P<0.01) ,与1_NP混合物经代谢活化后有诱变性 ,且与非代谢活化的抗突变结果呈较高的相关性(r= -0.9694)。 结论 :茶多酚能抑制间接诱变剂的前体形成 ,也有对直接诱变剂构成阻断剂的作用 ,但是在阻断具有强氧化性的诱变剂时可能形成不稳定的结合物或不安全的结构物。 相似文献
106.
血糖水平对18F-FDG PET/CT图像质量的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 研究血糖水平对18F-脱氧葡萄糖(FDG) PET/CT图像质量的影响.方法 80例行体格检查或评价肿瘤性质的受检者,按空腹血糖水平分为9组(组间距为1mmol/L),第1组为血糖正常组,即血糖<6.0mmol/L(10例);第2~9组血糖水平高于正常,分别为6.0~6.9mmol/L(11例),7.0~7.9mmol/L(13例),8.0~8.9mmol/L(11例),9.0~9.9mmol/L(11例),10.0~10.9mmol/L(8例),11.0~11.9mmol/L(6例),12.0~12.9mmol/L(5例),≥13.0mmol/L(5例).受检者做完PET/CT检查后,图像质量由2位有经验的医师独立判断.同时根据肝不同层面的标准摄取值(SUV)最大值(SUVmax)及SUV平均值(SUVavg)分别计算肝图像噪声.采用SPSS 12.0软件进行统计学处理.结果 (1)9组之间图像质量评分、肝噪声差异有统计学意义(P均<0.05).将第2~9组图像质量评分、肝噪声分别与第1组进行比较,第2~7组与第1组差异无统计学意义(P均>0.05);第8,9组与第1组比较差异有统计学意义(P均<0.05),且评分低于第1组.(2)血糖水平与图像质量评分呈负相关(r=-0.52,P<0.05);血糖水平与肝噪声呈正相关(SUVmax、SUVavgr值分别为0.33和0.60,P均<0.05);SUVavg所算噪声与血糖水平的相关性优于SUVmax.结论 图像质量随血糖水平的升高而下降,血糖<12.0mmol/L时与血糖正常者PET/CT图像质量差异无统计学意义,但当血糖水平≥12.0mmol/L时图像质量将显著下降. 相似文献
107.
18F-FDG与18F-FLT PET/CT延迟显像对肺结节诊断效能的评价 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 通过对多中心、前瞻性研究中接受了18F-脱氧葡萄糖(FDG)与18F-脱氧胸腺嘧啶核苷(FLT)延迟显像病例的分析,探讨18F-FDG与18F-FLT延迟显像对肺结节诊断的效能.方法 6个PET/CT中心,从2006年1月至2007年6月,按照统一标准,采用同机型、同一扫描条件,开展了肺结节样病变18F-FLT和18F-FDG PET/CT显像的多中心临床研究.在经确诊的55例病例中,25例患者进行了18F-FLT显像和延迟显像,34例患者进行了18F-FDG延迟显像.按常规计算延迟显像时病灶最大标准摄取值(SUVmax)及与早期显像时SUVmax相比的变化率(△SUVmax).对照临床确诊结果分析其诊断效能.采用SPSS11.0软件进行统计学处理.结果 18F-FDG延迟显像患者中,6例肺癌中5例、12例结核中9例、16例炎症或其他良性结节中9例的SUVmax较早期相升高.18F-FLT延迟显像组中,7例肺癌中3例、8例结核中3例和10例其他良性病灶中2例的SUVmax上升.经分组统计分析,不同疾病组间18F-FDG延迟显像SUVmax和△SUVmax差异无统计学意义;18F-FLT延迟显像SUVmax和△SUVmax组间差异也无统计学意义.无论18F-FDG还是18F-FLT,延迟显像的诊断效能均不如早期相.无论早期还是延迟显像,单独18F-FDG或18F-FLT显像的诊断效能均不如二者联合应用.结论 18F-FDG和18F-FLT延迟显像的SUVmax变化规律性不强,不宜单独应用于肺结节的鉴别诊断. 相似文献
108.
血清降钙素原和C-反应蛋白在支气管炎和肺炎患者诊治过程中的变化 总被引:2,自引:1,他引:1
目的:比较血清降钙素原(PCT)和C反应蛋白(CRP)在下呼吸道感染患者诊治过程中的变化特点。方法:选取肺炎患者(肺炎组)和支气管炎患者(支气管炎组)各25例,治疗前后分别测定相应的PCT和CRP及WBC、体温等。结果:两组治疗前PCT、CRP、WBC和体温差异有显著性(P<0.01)。肺炎组治疗前体温、WBC、PCT、CRP均明显升高,治疗后显著下降(P<0.05)。而支气管炎组治疗前PCT、CRP、WBC和体温没有明显升高,显著低于肺炎组,治疗后也没有明显变化(P>0.05)。结论:PCT和CRP在支气管炎和肺炎患者诊治过程中显示相似的变化。 相似文献
109.
侯占江 《中国神经再生研究》2009,13(53):10473-10476
背景:转化生长因子β1是一种强效细胞生长增殖调节蛋白,在移植免疫的抗排斥反应、移植物血管病发展中扮演重要角色。
目的:观察经冷冻处理异体神经移植后,局部注射转化生长因子β1对移植免疫排斥反应的影响。
设计、时间及地点:随机对照动物实验,于2007-06/2008-06在哈尔滨医科大学动物实验中心完成。
材料:受体为清洁级SD大鼠60只,分为3组:自体神经移植组、异体神经移植组、转化生长因子β1质粒+异体神经移植组,每组20只。供体为40只Wistar雄性大鼠。pAdTrack-CMV-TGF-β1质粒、pAdEasy-1-Bj51833细胞由哈尔滨医科大学附属四院骨科实验室惠赠。
方法:取供体大鼠40只作双侧股后外侧纵切口,分离显露坐骨神经,切取双侧整段坐骨神经,置于无菌冷冻管中保存1周,备用。手术显微镜下将受体鼠自骨二头肌与半腱肌和半膜肌间隙剪开结缔组织,显露坐骨神经,从犁状肌孔下0.5 cm处整齐剪下长约1 cm的坐骨神经。自体神经移植组、异体神经移植组选择粗细相等、已预制冷冻的自体及异体神经移植;转化生长因子β1质粒+异体神经移植组异体神经移植后于大鼠局部肌肉及神经两断端内注射pAdTrack-CMV-TGF-β1质粒40 μg/只。
主要观察指标:术后3,6,9周各组大鼠运动神经传导速度、病理学和轴突计数检查。
结果:转化生长因子β1质粒+异体神经移植组运动神经传导速度高于新鲜异体神经移植组(P < 0.01),与自体神经移植组比较差异无显著性意义。自体神经移植组、转化生长因子β1质粒+异体神经移植组术后9周轴突计数较新鲜异体神经移植组高(P < 0.01)。转化生长因子β1质粒+异体神经移植组光镜及电镜可见神经纤维走行正常,排列完好,神经纤维可见血管增生,髓鞘结构较好,神经纤维内见有大量再生髓鞘,许旺细胞明显增多,胞质较发达,大量粗面内质网,线粒体结构清晰,再生的轴突内微丝密集排列,与自体神经移植组接近。异体神经移植组光镜及电镜可见神经纤维数量少、排列紊乱,髓鞘轴突变性明显,大部分神经纤维脱髓鞘崩解,轴突消失,未见再生的神经纤维。
结论:局部注射转化生长因子β1质粒联合冷冻处理的冷藏异体神经移植可以协同减轻移植后产生的免疫排斥反应。 相似文献
110.
叉头蛋白、p66shc与长寿 总被引:1,自引:0,他引:1
p66shc是原癌基因shc编码的蛋白,敲除p66shc增加由H202和紫外线诱发的细胞凋亡的抵抗。P66shc^-/-小鼠可增加对百草枯的抵抗和寿命延长。FKHRL1和DAF16是叉头蛋白转录因子家族成员,适当增加叉头蛋白的转录活性可延长寿命,而它的磷酸化可抑制其转录活性。氧化应激可导致浓度依赖的FKHRL1的磷酸化。p66shc^-/-细胞在H202处理后FKHRL1的磷酸化无明显改变,表明氧化应激修饰的叉头蛋白的磷酸化的调节需要p66shc的参与。 相似文献