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121.
过度营养对外科患者能量代谢和营养底物氧化率的影响 总被引:7,自引:0,他引:7
作者使用计算机控制的间接能量测量仪测量了肠瘘登工营养不良者不同时刻的能量消耗。发现在进行全肠外营养支持时,总能量摄入按实测静息能量消耗的1.5倍给予可以尽快纠正患者的营养不良。进一步提高总能量摄入即按实测静息能量消耗的1.75倍或2.0倍给予,并不能更快的改善营养不良,却会增加氧气消耗量和二氧化碳产生量及能量消耗,认为过度营养即过度供给营养底物为不合理的营养支持方式。 相似文献
122.
123.
本文介绍了胰岛素样生长因子包括多肽,受体和结合蛋白的概况及有关的儿科疾病,如生长迟缓、巨人症、营养不良和儿童肿瘤等的病理生理机制、诊断治疗等方面的研究进展。 相似文献
124.
先天性心脏病患儿血清氨基酸浓度的改变 总被引:7,自引:0,他引:7
目的探讨早期手术治疗对改善先天性心脏病(先心病)患儿蛋白质营养不良的意义。方法用氨基酸自动分析仪测定72例先心病患儿术前和术后的16种血清游离氨基酸浓度,并以51例健康儿童血清游离氨基酸浓度作对照。结果先心病患儿血清必需氨基酸总量降低,其中以支链氨基酸下降为主,对低年龄患儿的影响显著。经手术矫正先心病后1个月,血清氨基酸浓度均恢复到正常水平。结论先心病患儿存在蛋白质营养不良,低年龄儿患儿更严重,适时手术对改善先心病患儿的蛋白质营养状况有一定意义 相似文献
125.
�̳��ۺ��������ƽ�չ 总被引:12,自引:1,他引:11
朱维铭 《中国实用外科杂志》2004,24(1):20-22
短肠综合征 (以下简称短肠 )是指因各种原因引起广泛小肠切除 ,造成剩余的功能性小肠过短而导致水、电解质代谢紊乱以及各种营养物质吸收不良的综合征。肠道的代偿能力甚强 ,切除 50 %的小肠并不引起症状 ;切除 75%以上可因吸收面积减少而出现严重腹泻、吸收不良 ,水、电解质紊乱 ,代谢障碍和进行性营养不良。肠外营养问世以前 ,造成短肠病人死亡的主要原因是原发病本身 (如广泛的血管病变或肿瘤 )、肠道吸收功能障碍导致的营养不良和肠外营养及其并发症所造成的感染和肝肾功能损害。随着肠外营养技术的进步以及对短肠综合征病理生理过程和… 相似文献
126.
应用双歧杆菌活菌制剂治疗肝硬化蛋白能量营养不良的患者。64例慢性乙型肝炎肝硬化患者随机分成两组,均给常规保肝、植物蛋白食谱治疗。治疗组加双歧杆菌制剂。对照组口服多酶片。8周后治疗组患者每日摄入蛋白质有显著增加;理想体重百分比、三头肌皮褶厚度、血清白蛋白测定值等变化与治疗前比较,有显著性差异(P<0.05)。对照组上述指标无明显变化。提示双歧杆菌通过抑制肠道菌群失调而促进营养吸收,阻止细菌易位,减少内毒素来源,减轻肝脏损害,有利于白蛋白合成。 相似文献
127.
128.
2例强直性肌营养不良症的临床与肌肉组化改变 总被引:2,自引:0,他引:2
为了解强直性肌营养不良症的临床与肌肉组化特点,对1家系4代共有患者5人和可疑患者2人中的2例(母子2人)进行了临床、实验室及肌肉活检的常规和组化检查。结果股四头肌活检的组织学及组织化学所见有明显改变,肌纤维横切面直径不等;三磷酸腺苷酶组化反应显示两型肌纤维分辨清晰,尤其是Ⅰ型肌纤维明显变小,萎缩肌纤维横切面呈角形或圆形;PAS组化反应可见大量环形纤维,Ⅰ型肌纤维比例略占优势。提示组织化学检测可为诊断本病提供有力的依据。 相似文献
129.
DMD基因治疗研究进展 总被引:2,自引:0,他引:2
相对于DMD基因诊断技术的长足进展,DMD基因治疗的研究则举步唯艰。但是近年来也取得了某些突破性的进展,这集中表现在已拥有一批可靠的动物模型及成功的导入目的基因并对其功能进行调控的技术,尤其值得欣慰的是已在DMD患者的水平上完成或部分完成了上述基因操作,并获得满意的效果。本文就以上的进展加以综述。 相似文献
130.
营养因素对哺乳动物成纤维细胞谷胱甘肽S—转移酶的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
体外培养幼年仓鼠肾成纤维细胞(BHK—21/C13)发现,谷胱甘肽S—转移酶(GST)的活性受多种因素的修饰。在含10%胎牛血清(FCS)的培养基中培养72.96和120h,该酶的相对活性分别为84%、100%和131%;在96h换新鲜培养液,并继续培养24h,酶的活性相当于未换培养液组的75%;培养基中FCS的含量降低50%、酶的活性升高一倍。进一步研究抗氧化性营养物质对GST活力的影响发现:维生素E(14μmol/L)使此酶活性稍有降低,但不显著;微量元素硒(0.1μmol/L)则使该酶的活力降低22%。用马来酸二乙酯(DEM)耗竭70%谷胱甘肽(GSH),酶的活性升高33%。推论:GST的活力可望成为营养不良,甚或慢性氧化应激的定量评价指标之一。 相似文献