散结抗瘤方对S180荷瘤小鼠肿瘤抑制和免疫调节作用

目的观察散结抗瘤方对S180荷瘤小鼠的肿瘤抑制作用及其免疫调节作用。方法建立小鼠移植S180肉瘤模型。随机分为荷瘤对照组、环磷酰胺(CTX)组、散结抗瘤方组、散结抗瘤方加CTX组(联合组)。连续给药15 d后处死小鼠,计算其抑瘤率及胸腺和脾脏指数,并观察肿瘤组织的病理改变。结果荷瘤对照组的肿瘤生长迅速,散结抗瘤方组和CTX组肿瘤生长受到抑制(P均<0.05),而且二者合用时抑瘤效果更显著(P<0.01);与CTX组比较,散结抗瘤方组和联合组胸腺指数、脾脏指数均有提高。结论散结抗瘤方不仅可以抑制肿瘤生长,还对胸腺、脾脏有保护作用,具有良好的免疫调节作用。     

H22荷瘤小鼠早期阶段的辨证论治尝试

目的：观察辨证论治对早期邪毒壅盛证、气虚证H22荷瘤小鼠的疗效。方法：将雄性昆明种小鼠随机分组．除正常组外,腋下接种H22腹水癌细胞．出瘤后．做四诊检测并辨证．按照一定标准从160只荷瘤小鼠中挑选出单纯邪毒壅盛小鼠36只、气虚证小鼠30只,将2组小鼠分别分为对照组、成方组、辨证组．成方组予固定成方．辨证组予邪毒方或益气方,综合比较药物对各组疾病与证候的疗效。结果：辨证论治在延长小鼠带瘤生存时间和抑制肿瘤生长方面的优势不突出,但具有显著地保护荷瘤小鼠阳气的作用,有助于减缓邪毒壅盛荷瘤小鼠阴虚的发生发展。结论：辨证论治对于提高早期邪毒壅盛证、气虚证荷瘤小鼠的生存质量有益。     

开口箭提取物对小鼠移植性实体瘤H22的抑制作用

目的：研究开口箭提取物对小鼠移植性实体瘤H22的抑制作用及其对体重增长率、胸腺指数、脾指数的影响。方法：开口箭总提物、开口箭总皂苷和多糖分别设高、中、低3个剂量组,分别对H22实体瘤移植性小鼠连续10d灌胃给药后,测其体重增长率、抑瘤率、胸腺指数及脾指数,与模型组和阳性对照组比较。结果：总提物3个剂量组和多糖3个剂量组对小鼠移植性实体瘤H22有明显的抑制作用．抑瘤率分别为41．23％、42．58％、39．11％、42．58％、53．95％、40．27％,其中多糖中剂量组治疗效果最为显著．总皂苷组与模型组比较没有差别。3种药物不同剂量对移植性实体瘤H22小鼠的体重、胸腺和脾脏均没有抑制作用．结论：开口箭总提物和开口箭多糖有明显的抑制小鼠移植性实体瘤H22的作用,而且对胸腺、脾脏没有毒副作用．在抗肝癌方面具有广阔的前景。     

使用声学血管成像定量评估啮齿类动物模型中健康组织及荷瘤组织微血管影像的不同

摘要目的研究是否可以通过超声血管成像识别微血管的形态,并以此区别健康组织与病变组织。材料与方法所有研究得到动物保护及使用委员会的许可。分别获得健康鼠(n=7)及荷瘤鼠(n=10)的三维对比增强声学血管成像影像。     

蜜环菌C-C等多糖对正常和荷瘤小鼠外周血T、B淋巴细胞的作用

本文用细胞化学方法研究了腹腔注入蜜环菌C-C等8种精制后的多糖对正常和荷瘤小鼠外周血T、B淋巴细胞的作用,使用的多糖为精制后的蜜环菌C-C、蜜环菌C—A、柴胡Ⅲ5311(Ⅰ)、当归Ⅱ(Ⅰ)、菊叶梅衣W、菊叶梅衣ST、拟菊叶梅衣W及海星多糖。皮下注入的瘤细胞为S180。研究结果指出:柴胡Ⅲ5311(Ⅰ)可增加正常小鼠外周血T淋巴细胞百分数;蜜环菌C-C与菊叶梅衣ST可明显地降低荷瘤小鼠外周血T淋巴细胞百分数。讨论了8种粗制及精制后的多糖腹腔注入对正常和荷瘤小鼠外周血T、B淋巴细胞作用的异同以及荷瘤小鼠外周血T淋巴细胞百分数明显下降与抑瘤效应的关系。     

白首乌总苷与环磷酰胺合用对荷瘤小鼠免疫功能的影响

目的 探讨白首乌总苷与环磷酰胺(CY)合用对荷瘤小鼠免疫功能的影响.方法 选择小鼠H22肝癌、S180腹水瘤制备肿瘤模型;按计划给药10 d后,称重计算胸腺指数, MTT比色法检查脾脏T、B淋巴细胞的增殖能力.结果 白首乌总苷单独使用无明显抗肿瘤作用,但可增加荷瘤小鼠的胸腺指数(和模型组比较P<0.05)及T、B淋巴细胞的增殖能力(和模型组比较P<0.001).白首乌总苷与CY联合使用,可明显增加CY治疗的荷H22小鼠胸腺指数(和CY组比较P<0.05)及T、B淋巴细胞增殖能力(和CY组比较P<0.001);可明显增加CY治疗的荷S180小鼠的体重及胸腺指数(和CY治疗组比较P<0.05), 明显增强其B淋巴细胞增殖能力(和CY组比较P<0.01).结论 通过本实验证明白首乌总苷与常用化疗药CY合用可改善化疗后小鼠细胞免疫和体液免疫的功能,对常用化疗药有一定减毒作用.     

荷乳腺癌小鼠自发性活动节律变化特征及不同时相点电针对其效应的研究

目的 :电针荷乳腺癌小鼠百会穴和长强穴,观察荷乳腺癌小鼠自发性活动节律特征以及不同时相点电针对其节律的影响,并筛选出电针效应最为明显的时相点以指导临床应用。方法:选用C57BL/6J雄性小鼠56只,随机分为8组(空白组、模型组、CT 0电针组、CT 4电针组、CT 8电针组、CT 12电针组、CT 16电针组、CT 20电针组),每组7只。LD(光-暗)驯化10天后关闭光源使动物处于自由运行状态,DD(暗置)驯化10 d后开始造模,造模成功继续监测节律7 d后进行电针干预。电针组在相应时相点针刺百会和长强穴,使用韩氏穴位神经刺激仪,频率2/15 Hz,电流0.5 mA,每次15 min,每日1次,共电针3次。空白组和模型组用同样的方法抓取和固定,不予针刺。结果:造模后,模型组和6个电针组与空白组比较,造模前后节律周期差值无明显差异(P0.05);造模后节律中值降低,造模前后中值差值均大于空白组,但差异无统计学意义(P0.05);造模后节律振幅降低,造模前后振幅差值与空白组比较差异具有统计学意义(P0.05);造模后相位超前,造模前后相位移动值模型组、CT 12、CT 16和CT 20电针组与空白组比较有明显差异(P0.01),CT 0、CT 4和CT 8电针组与空白组比较差异具有统计学意义(P0.05);造模后总活动度明显降低,造模前后总活动度差值与空白组比较有明显差异(P0.01)。电针后6个电针组与空白组和模型组比较,电针前后周期差值与空白组和模型组无明显差异(P0.05);电针后6个电针组中值降低,但电针前后中值差值与空白组和模型组比较,差异均无统计学意义(P0.05);电针后CT 4电针组振幅值较电针前明显增高,与模型组、CT 0电针组、CT 16电针组、CT 20电针组比较差异具有统计学意义(P0.05);电针后模型组相位依然超前,6个电针组相位滞后,CT 4电针组电针前后相位移动与空白组、模型组、CT 0电针组、CT 16电针组、CT 20电针组比较有明显差异(P0.01);6个电针组总活动度较电针前明显降低,电针前后总活动度差值均明显大于空白组,其差异具有统计学意义(P0.01)。结论:造模后荷乳腺癌小鼠节律自发性活动节律与正常小鼠相比节律振幅和总活动度明显下降,相位超前,电针可以在一定程度上恢复荷瘤小鼠紊乱的节律,使振幅增加,超前的相位后移,但对其周期、中值和总活动度无明显影响,且以CT 4电针调整节律效果最为明显。     

胎盘多肽对肿瘤细胞生长抑制作用研究

目的　探讨胎盘多肽 (PPs)对小鼠肿瘤细胞体内、外生长的影响。方法　染料排斥试验及肿瘤细胞体内种植实验。结果　PPs在体外对肿瘤细胞无明显的直接杀伤作用 (P >0 0 5 ) ,但体内肿瘤种植实验中给药组H2 2 腹水瘤小鼠生命延长率为 70 % ,S180 实体瘤生长抑制率为 6 5 % ,与对照组相比实验组荷瘤小鼠生存时间有显著差异 (P <0 0 1 )且肿瘤的形成也有明显的抑制作用 (P <0 0 1 )。结论　PPs在体内有明显的抑瘤作用     

超声引导肝癌裸鼠模型瘤体内注入聚桂醇实验研究

目的 对比研究聚桂醇、无水乙醇及生理盐水经超声介入硬化治疗荷瘤肝癌模型的作用效果,探讨聚桂醇能否成为治疗原发性肝癌的新型硬化剂.方法 取BALB/C裸鼠30只及人肝癌HepG2型细胞系构建裸鼠肝癌模型,将18只造模成功荷瘤裸鼠随机分为聚桂醇组(n=6)、无水乙醇组(n=6)及生理盐水组(n=6),分别向模型瘤体中央部位注入相应药物和生理盐水进行治疗实验,观察原发性肝癌状况;超声测量各组瘤体大小,计算肿瘤生长抑制率,苏木精-伊红染色观察瘤体超声影像学改变,镜下观察肿瘤内部及周围病理学改变.结果 实验鼠造模成功18只,皮下瘤体结节均肉眼可见.聚桂醇组和无水乙醇组肿瘤生长明显受抑制(瘤体缩小,1例完全消失),总有效率100％,肿瘤生长抑制率达77.13％,病理学检查见肿瘤组织大片坏死,细胞核固缩;生理盐水组瘤体体积随时间增加无缓解.结论 聚桂醇可抑制BALB/C裸鼠原发性肝癌模型,达到与无水乙醇相似的近期硬化效果,有望成为治疗肝癌的理想硬化剂.     

苦参碱对CT26荷瘤小鼠肿瘤组织中VEGF及HIF-1α水平的影响

[目的] 研究苦参碱对CT26荷瘤小鼠肿瘤组织中血管生成的影响及相关作用机制。[方法] 通过建立CT26荷瘤小鼠模型,随机分为模型组、阳性药组、苦参碱低剂量组、苦参碱中剂量组、苦参碱高剂量组,造模后分别灌胃生理盐水,环磷酰胺和不同剂量的苦参碱,连续灌胃14 d,检测给药后各组小鼠肿瘤大小,计算抑瘤率,并进行肿瘤组织苏木精-伊红（HE）染色,考察苦参碱对荷瘤小鼠的治疗作用。此外通过实时荧光定量聚合酶链反应（qPCR）及免疫组化法检测各组小鼠肿瘤组织中血管内皮生长因子（VEGF）、缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）的表达,初步探究其作用机制。[结果] 造模给药后,与模型组相比,阳性药组和苦参碱低、中、高剂量组小鼠肿瘤重量均显著降低（P<0.01）。HE染色结果表明,模型组肿瘤组织中可见大量核分裂象,无明显坏死区,而阳性药组和苦参碱低、中、高剂量组肿瘤组织中核分裂象显著减少（P<0.01）,且细胞坏死更为严重。此外,qPCR结果表明,与模型组相比,阳性药组和苦参碱低、中、高剂量组肿瘤组织中VEGF、HIF-1αmRNA表达水平均显著下调（P<0.05）。各实验组免疫组化结果表明,阳性药组和苦参碱低、中、高剂量组肿瘤组织中VEGF、HIF-1α的积分光密度值（IOD）较模型组显著下调（P<0.05）。[结论] 苦参碱可能是通过降低肿瘤组织中VEGF、HIF-1α的表达水平达到抑制CT26荷瘤小鼠移植瘤生长的作用。