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991.
慢性乙型肝炎的肝损害系多种因素所致,除病毒复制外,肝脏微循环障碍也是造成肝细胞缺血缺氧进一步坏死的重要原因。苦参素治疗慢性乙肝有一定的疗效。本文对丹参酮联合苦参素治疗慢性乙肝进行临床观察,疗效满意,现总结如下。一般资料2005~2008年共收治86例慢性乙肝患者,其中男61例,女25例;平均年龄32.2(15~53)岁。将86例患者随机分为治疗组50例,对照组36例。所有病例HBV-DNA与HBeAg均为阳性。两组治疗前的临床 相似文献
992.
目的系统评价阿德福韦酯(ADF)单用及其与苦参素联用(ADF+M)治疗慢性乙型肝炎的疗效与安全性。方法计算机检索Cochrane图书馆、MEDLINE、PubMed、CBM、CNKI、万方及VIP数据库,检索时间均从建库至2010年7月,并追索已获文献的参考文献,纳入ADF单用与ADF+M比较的随机对照试验(RCT)。由2名研究者按照Cochrane Handbook 5.0.2独立进行质量评价及数据提取,而后采用RavMan 5.0软件进行Meta分析。结果共纳入24个RCT,其中B级1个,C级23个,合计2 092例患者。Meta分析结果显示:治疗6个月和12个月后,试验组(ADF+M)在主要结局指标(HBeAg血清转换)[6个月:RR=2.05,95%CI(1.53,2.74);12个月:RR=2.13,95%C(I1.74,2.60)]和次要结局指标(HBV-DNA阴转、HBeAg阴转、ALT复常、HBV-DNA变异,完全应答、HBsAg阴转)上,均优于对照组(ADF),两组差异均有统计学意义。结论现有证据表明,对于慢性乙型肝炎的治疗,ADF+M优于ADF单用,且在治疗6个月时便可观察到明显差异。但受纳入研究的质量影响,上述结论尚需高质量的临床试验进一步证实。 相似文献
993.
目的 初步探讨苦参素抗慢性病毒性心肌炎(CVMC)心肌纤维化的作用及其作用机制.方法 以柯萨奇病毒B3株重复增量感染小鼠建立CVMC模型,正常对照组1及正常对照组2同期腹腔注射等体积生理盐水.42 d取模型组8只及正常对照组1小鼠评估CVMC模型制备情况.后将CVMC模型组小鼠随机分为CVMC对照组、卡托普利干预组及苦参素干预组,卡托普利干预组及苦参素干预组按100 mg/(kg·d)灌胃给药28 d;同期给予CVMC对照组及正常对照组2等体积生理盐水灌胃,随后杀死各组小鼠.以苦味酸天狼猩红行心肌胶原组织特异性染色,免疫组织化学方法 及反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测心肌组织中血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)蛋白及基因水平表达;免疫组织化学法及蛋白免疫印迹(Western blotting)法检测小鼠心肌组织中转化生长因子(TGF-β1)蛋白水平的表达;并运用图像分析软件计算心肌组织中的胶原容积积分(CVF,%)、Ang Ⅱ及TGF-β1阳性面积百分率.结果 42 d CVMC组小鼠心脏左室舒张末期内径(3.95±0.31)mm、左室收缩末期内径(3.13±0.26)mm较正常对照组1[(3.61±0.26)mm、(2.33±0.20)mm]均明显扩大(P均<0.01);射血分数[(42.1±5.3)%]、短轴缩短率[(20.3±2.4)%]及主动脉血流峰值速度[(61.1±6.7)cm/s]较正常对照组1[(72.9±7.3)%、(36.8±4.1)%、(83.3±9.2)cm/s]均显著降低(P均<0.01);心率[(375.3±32.2)次/min]较正常对照组1[(343.4±31.3)次/min]明显增快(P<0.01).42 dCVMC组小鼠心肌组织CVF[(13.95±1.08)%]较正常对照组1[(6.52±1.31)%]显著增加(P<0.01).70 d CVMC对照组小鼠心肌组织CVF[(14.88±1.11)%]较正常对照组[(26.77±1.32)%]、卡托普利干预组[(9.83±1.15)%]及苦参素干预组[(9.94±1.35)%]均显著增加(P均<0.01);卡托普利干预组AngⅡ的蛋白[(5.05±1.80)%]及基因(0.248±0.035)表达较CVMC对照组[(26.92±3.21)%、(0.598±0.049)]明显减少(P均<0.01),但苦参素干预组小鼠心肌组织AngⅡ的蛋白[(23.94±4.58)%]及基因(0.56±0.033)表达较CVMC对照组[(26.92±3.21)%、(0.598±0.049)]无明显差异(P均>0.05);苦参素干预组小鼠心肌组织TGF-β1的蛋白表达[(7.925±2.082)%、(0.254±0.036)]及卡托普利干预组TGF-β1的表达[(8.138±2.058)%、(0.222±0.038)]均较CVMC对照组[(24.86±3.813)%、(0.544±0.044)]明显降低(P均<0.01),两组相比差异无统计学意义(P>0.05).结论苦参素可抑制慢性病毒性心肌炎心肌组织的纤维化,下调心肌组织中TGF-β1的表达可能是其作用机制之一. 相似文献
994.
目的探讨3种治疗慢性乙肝方案的临床疗效及所产生的经济效果。方法运用药物经济学的成本.效果分析方法对97例慢性乙肝的3种治疗方案(A组:拉米夫定治疗;B组:拉米夫定联合苦参素口服治疗;C组:拉米夫定联合苦参素静脉滴注治疗)进行回顾性分析评价。结果从疗效看,在ALT复常率和HBeAg转阴率方面(3组复常率分别为78.95%、96.77%、100%;3组转阴率分别为23.68%、45.16%、64.29%),A组效果最差,与B组相比有显著性差异(P〈0.05),与C组相比有非常显著性差异(P〈0.01),B组与C组相比无显著性差异(P〉0.05);在HBV—DNA转阴率方面(3组转阴率分别为71.05%、77.42%、89.29%),3组相比无显著性差异(P〉0.05)。从成本-效果比看,在获得相同ALT复常率、HBV.DNA转阴率效果时A组花费的成本最低(分别为81.18元和90.20元);在获得相同HBeAg转阴率效果时C组花费的成本最低(167.08元)。结论在慢性乙肝患者治疗的3种方案中可优先考虑使用拉米夫定。当患者经济条件许可时,拉米夫定联合苦参素静脉滴注亦是可取的较佳方案。 相似文献
995.
复方甘草酸治疗慢性乙型肝炎52例疗效观察 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:探讨复方甘草酸治疗慢性乙型肝炎的疗效。方法:将104例乙型肝炎患者随机分为治疗与对照两组,每组52例。治疗组给予复方甘草酸治疗,对照组给予苦参素针治疗。结果:两组患者的ALT、AST、TBIL治疗后较治疗前均降低,差异有统计学意义(P〈0.01),PTA较治疗前升高,差异有统计学意义(P〈0.05);治疗后治疗组ALT、AST、TBIL值明显低于对照组(P〈0.05),PTA值高于对照组(P〈0.05)。治疗组治疗后1个月HBV—DNA转阴率明显高于对照组(P〈0.01);两组不良反应对比无统计学意义。结论:复方甘草酸苷注射液治疗慢性乙型肝炎有疗效佳、不良反应小的优点.值得临床推广。 相似文献
996.
目的:探讨苦参素治疗慢性乙型病毒性肝炎(慢乙肝)前后出现补体C3、C-反应蛋白(CRP)和HBV—DNA含量水平变化情况。方法:104例慢乙肝患者分两组,观察治疗前后补体C3、CRP和HBV—DNA的变化情况。结果:两组治疗前补体C3和CRP水平差异无统计学意义(P〉0.05),治疗后两组补体C3水平含量有明显升高(P〈0.01),而CRP水平含量有明显下降(P〈0.05),苦参素组改变更明显。结论:苦参素具有改善肝脏炎症活动、免疫调节和抗病毒的作用。 相似文献
997.
目的观察拉米夫定(LAM)与苦参素联合应用与分别单独用药治疗慢性乙型肝炎的疗效。方法将105例慢性乙型肝炎患者随机分为3组:LAM组(35例)单予LAM治疗,苦参素组(35例)予苦参素治疗,联合组(35例)予LAM和苦参素治疗,3组疗程均为12个月。结果经治疗12个月后,LAM组和苦参素组血清HBeAg/抗-HBe转换率和HBV-DNA总转阴率均低于联合组(P均〈0.05)。结论拉米夫定与苦参素联合抗病毒治疗,HBeAg/抗-HBe转换率及HBV-DNA转阴率较高,并对于延迟及减少YMDD变异、防止耐药发生而提高疗效起重要作用。 相似文献
998.
拉米夫定联合苦参素治疗慢性乙型肝炎60例分析 总被引:3,自引:0,他引:3
研究表明,拉米夫定可抑制HBVDNA复制,但HBeAg阴转率低,易出现病毒变异,停药后易反跳,长时间服用易出现耐药。有报道认为联合用药可减少复发,提高疗效。为此,我们采用拉米夫定与苦参素注射液联合治疗慢性乙型肝炎,并与单用拉米夫定组比较,以观察联合治疗方案的抗病毒疗效。材料和方法一、病例选择我院2000年7月~2002年6月住院及门诊共60例HBeAg阳性慢性乙型肝炎患者,诊断符合2000年西安第六次全国传染病和寄生虫病学术会议修订的病毒性肝炎防治方案标准,按就诊顺序随机分成两组,联合治疗组(A组)30例,单一治疗组(B组)30例。两组治疗前H… 相似文献
999.
我国是乙型肝炎高发区,根据1992—1995年全国血清流行病学调查发现,全国HBV感染率为57.63%,HBsAg携带率9.75%且易发展为慢性肝炎,肝硬化和肝癌。由于病毒持续感染,免疫功能紊乱,部分患者最终死于慢性乙型肝炎的相关性疾病,至今仍无特效疗法。我们采用α-2b干扰素联合苦参素治疗慢性乙型肝炎取得了初步成效,现报道如下: 相似文献
1000.
苦参素及联合维生素E的抗肝纤维化作用及机制 总被引:12,自引:0,他引:12
肝脏的纤维化是一个缓慢而动态的过程 ,涉及到细胞 细胞因子 细胞外基质 (ECM )之间一系列复杂的变化 ,与下列两个因素关系非常密切。一是肝星状细胞 (hepaticstel latecell,HSC) ,它是胶原合成的主要来源。二是组织金属蛋白酶抑制因子 (TIMP) ,其中TIMP 1的合成增多在肝纤维化的发展中具有特殊重要的作用[1 3 ] 。苦参素 (Oxymatrine,OM)和维生素E(VE)正逐渐得到人们的重视。苦参素主要成分为氧化苦参碱 ,研究显示能抑制成纤维细胞的增殖及Ⅲ型前胶原mRNA的表达[4] 。也可通过抗炎、抗病毒、抑制免疫等环节起到抗肝纤维化作用。… 相似文献