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31.
目的回顾我院药物代谢酶和药物作用靶点相关基因检测与精准药学服务实践过程,总结经验,与同行分享。方法从准备工作、相关检测项目的确定,学术推广、项目优化和开展情况等方面详细阐述我院基因检测开展过程与精准药学服务情况。结果根据临床需求,我院已开展了以心脑血管药和抗精神病药为主的27种药物,26项检测,2018年全年位1587名患者提供个体化用药建议,受到临床医生和患者欢迎。结论基于代谢酶和药物作用靶点相关基因检测的个体化用药建议是临床药师参与精准治疗的重要途径,有助于医生和药师之间的沟通,有利于提高药学服务水平。 相似文献
32.
目的:分析和研究黄芪桂枝汤对于风湿痹证患者的改善作用。方法:选择了56例患者进行研究主要对象,将所有参与研究的56例患者分成了对照组(28例)和观察组(28例),使用的分组方式为随机数字表法。对照组使用的治疗方式为西药,观察组则在西药治疗的基础之上增加了黄芪桂枝汤进行联合治疗。之后对比两个组别患者的治疗疗效以及疼痛积分值。结果:对照组之中有11例患者为治愈,11例患者为好转,剩余6例患者为未愈;观察组之中有15例患者为治愈,12例患者为好转,剩余1例患者为未愈,对照组之中患者的治疗疗效明显低于观察组之中的患者。在进行治疗之前,对照组与观察组患者之间的对比不具有统计学意义,对照组当中患者的疼痛积分值明显低于观察组患者,P <0.05说明数据的差异存在统计学意义。结论:在对风湿痹证患者进行治疗时,加用黄芪桂枝汤能够起到标本兼治以及扶正祛邪的作用,值得推广。 相似文献
33.
目的:探讨肾性高血压患者血浆前列环素、内皮素与舒张性心力衰竭的危险因素分析。方法:选择2016年7月至2019年7月黑龙江省佳木斯市疾病预防控制中心收治的肾性高血压患者60例,根据舒张性心力衰竭诊断标准将患者分为舒张性心力衰竭组38例和心功能正常组22例。对比分析两组患者的一般临床资料、血浆前列环素和内皮素水平,通过单因素和logistic回归模型分析肾性高血压患者的血浆前列环素、内皮素与舒张性心力衰竭的关系。结果:舒张性心力衰竭组患者血的浆前列环素、内皮素水平显著高于心功能正常组,差异有统计学意义(P<0.05)。采用单因素回归分析法进行统计学处理发现,吸烟、异常SBP、高水平TC、高水平前列环素和内皮素肾性高血压患者更容易出现舒张性心力衰竭,差异有统计学意义(P<0.05);经过logistic回归分析结果显示,前列环素和内皮素水平异常是引起肾性高血压患者出现舒张性心力衰竭的危险因素。结论:前列环素和内皮素与肾性高血压患者出现舒张性心力衰竭存在显著的关系,且血浆前列环素和内皮素可作为预测舒张性心力衰竭的重要标志物。 相似文献
34.
35.
目的探讨化浊解毒方治疗溃疡性结肠炎(UC)的治疗作用及机制。方法120例UC患者按照随机数字表法分为观察组、对照组各60例。观察组予中药化浊解毒方口服,每日1剂,早晚2次温服;对照组予美沙拉嗪肠溶片口服,1.0 g/次,3次/d。2组疗程均4周。对比2组治疗前后Geboes指数、结肠镜下黏膜表现、生活质量评分、疾病活动指数及血清炎性因子IL-8、IL-35水平,凝血指标血清FIB水平,统计治疗后1年内复发情况。结果治疗后,观察组Geboes指数、疾病活动指数及血清炎性因子IL-8水平、凝血指标血清FIB水平均较本组治疗前降低,生活质量评分、血清炎性因子IL-35水平升高(P<0.05);且观察组治疗后疾病活动指数及血清炎性因子IL-8水平、凝血指标血清FIB水平均低于对照组,生活质量评分、血清炎性因子IL-35水平均高于对照组(P<0.05)。与对照组相比,治疗组糜烂、溃疡改善不明显(P>0.05),充血水肿、颗粒样变等肠镜表现改善情况均优于对照组(P<0.05)。治疗结束1年观察组复发率为10.64%,对照组为23.53%,2组差异有统计学意义(P<0.05)。结论化浊解毒方能改善UC患者临床症状,修复肠黏膜病理损伤,降低复发率;其机制可能与调节血清炎性因子IL-8、IL-35和凝血因子FIB水平有关。 相似文献
36.
37.
单方治疗糖尿病为中医药重要特色之一。其有用法简单,药专力宏,用之得当可收到较佳效果的优点,深受患者推崇。今举要如下:人参方 人参益气生津,善治消渴,现代药理研究证实人参具有良好的降低血糖作用。临床多用单味人参或配伍它药治疗糖尿病。可根据情况选用下方: 相似文献
38.
联合使用降压药已成为共识。即使对轻中度高血压患者,服用一种药虽然可使60%的患者降压达标,但也可选择两种低剂量的降压药联用。因为联合用药有协同降压作用,可及早控制血压,有利于提高患者的依从性,增加患者对医生的信任。[编者按] 相似文献
39.
40.
光化学作用对肿瘤细胞胞吞大分子的释放 总被引:1,自引:0,他引:1
目的观察不同光敏剂在肿瘤细胞内的分布,以及光化学作用对肿瘤细胞胞吞大分子的释放作用.方法使用激光共聚焦显微镜观察ALA、ALA-HE、HMME、TPPSa2在肿瘤细胞SW480、K562的胞内分布,使用FITC-右旋糖酐观察肿瘤细胞对荧光标记大分子的胞吞作用,通过光照激发光敏化细胞,动态观察光化学作用前后胞吞大分子FITC-右旋糖酐的胞内分布变化.结果ALA、ALA-HE、HMME、TPPSa24种光敏剂均表现为胞质分布,核内分布少.ALA、ALA-HE的胞内分布主要表现为胞质内的弥散性荧光.HMME则表现为胞质内颗粒状荧光与弥散荧光同时存在.TPPSa2为典型的胞质内颗粒状荧光分布.光敏剂在SW480、K562两种肿瘤细胞的胞内分布没有明显差异.光照激发不同光敏剂对肿瘤细胞胞吞FITC-左旋糖酐的胞内分布影响不同.由TPPSa2及HMME活化而产生的光化学作用表现出明显的荧光颗粒重分布,ALA、ALA-HE则对胞吞荧光无明显重分布作用.结论不同光敏剂因其不同的理化性质而表现为不同的胞内分布.光化学作用可对肿瘤细胞胞吞大分子产生胞吞释放作用,其作用机制可能与光化学作用对胞吞泡的破坏有关. 相似文献