外固定架治疗儿童股骨干骨折30例

股骨干骨折是儿童常见的一种损伤,以往采用非手术治疗,如皮牵引、骨牵引或石膏固定,并发症较多,如肢体短缩,成角、旋转畸形,肌肉无力和膝关节僵硬等[1].从2002年5月～2004年4月采用外固定架治疗30例儿童股骨干骨折,取得了满意的疗效,报告如下.     

舌压抗阻反馈训练促进脑卒中后吞咽障碍患者舌肌力量及吞咽功能康复的效果

目的探讨舌压抗阻反馈训练促进脑卒中后吞咽障碍患者舌肌力量及吞咽功能康复的临床应用效果。方法选取聊城市第三人民医院2020年6月至2021年6月收治的50例脑卒中后吞咽障碍患者以随机数字表法分为对照组和观察组各25例, 两组患者均训练干预2 w。比较干预前后两组患者舌肌力量(舌压峰值、舌压平均值、舌压持续时间)、舌骨喉复合体动度(舌骨前移、舌骨上移、甲状软骨前移、甲状软骨上移)、吞咽功能〔吞咽障碍程度评分(VGF)〕、误吸风险〔Rosenbek渗透/误吸量表(PAS)〕、生活质量〔吞咽障碍特异性生活质量评分(SWAL-QOL)〕。结果干预2 w后, 两组患者舌压峰值、舌压平均值、舌压持续时间和舌骨前移、舌骨上移、甲状软骨前移、甲状软骨上移度以及VGF、SWAL-QOL评分均较干预前显著提高, 且观察组显著高于对照组;两组患者PAS评分较干预前显著降低, 且观察组显著低于对照组, 差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论舌压抗阻反馈训练干预可提高脑卒中后吞咽障碍患者舌肌力量、舌骨喉复合体动度, 促进其吞咽功能恢复, 有助于提升患者生活质量。     

血小板无力症基因缺陷研究新进展

血小板无力症是一种遗传性血小板功能性疾病,血小板表现为对多种诱聚剂聚集不良,其主要缺陷为血小板膜糖蛋白Ⅱb／Ⅲa数量或结构异常,包括GPⅡb或GPⅢa基因点突变,基因缺失及基因插入和重排,绝大多数为点突变。本文对新近研究的基因缺陷作一综述。     

舌肌相关神经解剖研究进展

舌肌分为舌内肌和舌外肌,其中舌内肌分为舌上纵肌、舌下纵肌、舌横肌、舌垂直肌,舌外肌分为颏舌肌、舌骨舌肌、茎突舌肌和腭舌肌。人类舌部感觉神经由舌神经、面神经和舌咽神经共同支配,其中舌神经支配舌前2/3一般感觉,面神经支配舌前2/3味觉,而舌咽神经支配舌后1/3的一般感觉及味觉。对于舌肌的运动支配,目前了解较为清晰的是除腭舌肌以外的舌肌依据各神经肌肉室的不同由舌下神经不同分支支配。舌下神经可分为外侧支和内侧支,外侧支支配舌上纵肌、茎突舌肌、舌骨舌肌和舌下纵肌外侧部;内侧支支配舌横肌、舌垂直肌、舌下纵肌内侧部和颏舌肌。腭舌肌则受舌咽神经咽支和迷走神经咽支双神经支配。另外舌神经可能存在某些运动神经以支配舌肌的特定运动功能。了解舌肌相关神经解剖的细节将有助于更好理解舌部复杂的肌肉功能,为因舌部神经及肌肉功能异常相关引起的阻塞性睡眠呼吸暂停综合征、吞咽困难及构音障碍以及舌部神经相关面瘫修复术改良提供解剖学依据和理论基础,开发更为优化的治疗方法。现就人类舌肌神经解剖相关的研究进展作一综述。     

21例多发性硬化的发作性症状分析

多发性硬化有一些发作性症状,包括痛性强直发作、Lhermitte征、感觉异常、短暂的肢体无力、复视、视力障碍、共济失调、三叉神经痛、瘙痒等.有的可以是MS的首发症状,有的提示MS复发和病情加重,其共同特点是突发突止,发作频繁,刻板重复.现将我们近3年观察的76例MS进行分析,发现具有发作性症状的患者21例,现报道如下.     

ALS诊断中需要注意的问题

<正>肌萎缩侧索硬化(Amyotrophic lateral sclerosis,ALS)是成人运动神经元病(motor neuropathy)中最常见的形式,年发病率为2/10万～3/10万。主要的病理特征为脊髓前角的a运动神经元、大脑皮质的Betz细胞及脑干的运动神经核(眼肌运动神经核除外)的神经元丢失,皮质脊髓束和皮质脑干束变性。临床表现为肌肉无力、肌肉萎缩、肌束震颤及肌张力增高、腱反射亢进、病理征(+),一般无感觉异常及大小便障碍。发病机制不清,缺乏有效的治疗方法,患者的存活期仅有3～5年。本文仅就诊断过程中需要注意的问题加以综述。     

血小板无力症的临床诊断和发病机制的研究进展

血小板无力症是一种常染色体隐性遗传的血小板功能障碍性疾病,由Glanzmann于1918年首先报道本病,故又称为Glanzmann病(Glanzmann thrombasthenia,GT)。本病的特点是血小板对多种生理性诱聚剂反应低下或缺如,由血小板膜糖蛋白Ⅱb(GPⅡb)或Ⅲa(GPⅢa)质或量的缺陷引起,患者常终生     

绿色荧光蛋白(GFP)融合于人整合蛋白αⅡb C端不影响αⅡbβ3复合物在CHO细胞正常表达

本研究选择αⅡb作为靶蛋白观察绿色荧光蛋白(GFP)标记对αⅡbβ3复合物生物合成过程和表达的影响。从人αⅡb表达载体p3．1—2b中经PCR扩增的αⅡb基因全长cDNA，插入表达载体pEGFP—N1中构建αⅡbGFP融合蛋白表达载体，测序正确后利用脂质体将重组质粒与表达人整合蛋白B，亚基的真核表达质粒p3．1—3a共转染CHO细胞，对转染后细胞用Western blot方法鉴定αⅡbGFP基因在CHO细胞中的表达并用激光共聚焦显微镜确定融合蛋白的细胞内定位，结果表明：经限制性内切酶酶切图谱分析和DNA序列测定证实目的基因已插入重组质粒，Western blot证明转基因CHO细胞有人αⅡbGFP基因的表达，融合蛋白细胞内定位研究显示αⅡbGFP可以由内质网转运至高尔基体．．结论：成功构建了人αⅡbGFP融合蛋白真核表达载体；GFP融合于αⅡbC端不影响αⅡbβ3复合物在CHO细胞的正常表达。     

雌激素对雌性大鼠舌下神经核及颏舌肌的影响

目的:研究SD大鼠外周血不同雌激素水平对舌下神经核自发放电及颏舌肌功能的影响,探讨雌激素影响上气道稳定性的中枢途径.方法:将30只SD大鼠随机分为假手术组(sham operation group,Sham)、去卵巢组(ovariectomized group,OVX)及去卵巢+雌二醇回补组(ovariectomized+ estrogen covering group,OVX+E2),采用玻璃微电极记录神经元放电,记录舌下神经核自发放电频率和最大幅值.采用BL-420生物学系统,检测颏舌肌功能:颏舌肌肌电的平均频率、最大频率、积分幅度、最大幅度;电刺激诱发肌电幅度、临界融合频率、50％强直收缩时程及阈刺激强度.采用SPSS13.0软件包对数据进行单因素方差分析.结果:OVX组舌下神经核的自发放电频率和最大幅值低于Sham组和OVX+E2组(P＜0.05);OVX组颏舌肌肌电最大频率、平均频率、积分幅度和最大放电幅度、50％强直收缩时程低于Sham组和OVX+E2组(P＜0.05),OVX组阈刺激强度和临界融合频率均显著高于Sham组和OVX+E2组(P＜0.05),OVX+E2组和Sham组各项指标相比无显著差异(P＞0.05).OVX组、Sham组、OVX+E2组颏舌肌的电刺激诱发肌电幅度无显著差异(P＞0.05).结论:外周血雌激素水平影响舌下神经核的兴奋性,进而影响颏舌肌功能.雌激素可能影响颏舌肌的收缩功能及抗疲劳能力.     

小鼠舌肌发育相关基因的功能聚类分析

目的：研究小鼠舌肌发育的分子调控机制。方法：取胚胎第13．25天（E13．25）及 E15．5小鼠舌组织。应用 Affy-metrix Mouse GeneChip,对胎鼠舌发育过程中的差异基因进行筛选。应用 DAVID 网络分析工具对基因进行功能和聚类分析。结果：基因功能和聚类分析表明,在 E13．25高表达的基因主要与细胞周期相关因子（Exo1、Gsk3B、Kif20b、Skp2）和细胞粘附因子（Neo1、lama1）等相关。在 E15．5高表达的基因主要与细胞骨架（titin、Hspb7）相关。结论：小鼠舌组织增殖和特化与细胞周期和细胞粘附基因相关,舌组织分化和成熟主要与细胞骨架相关。