藏红花素抑制NLRP3炎性小体对急进高原重度失血性休克大鼠肾脏损伤的保护作用

目的 研究藏红花素对急进高原重度失血性休克大鼠肾损伤的保护作用及保护机制。方法 复制急进高原重度失血性休克大鼠模型并给予藏红花素。观察各组大鼠生存时间,记录不同时刻平均动脉压(mean arterial pressure,MAP)及SpO₂,药物复苏3h后或大鼠死亡即刻(生存时间不足3h)处死大鼠留取血液。测定血清中肾功能指标和肾组织的炎性细胞因子。Western blot法检测NLRP3及caspase-1的蛋白表达情况。结果 藏红花素可提高失血性休克大鼠生存率及生存时间,并改善MAP及血氧饱和度(peripheral capillary oxygen saturation,SpO₂)。经藏红花素干预后肾功能指标及炎性细胞因子呈剂量依赖性降低,同时可呈剂量依赖性抑制肾组织中NLRP3及caspase-1蛋白表达。结论藏红花素抑制NLRP3炎性小体可能是急进高原失血性休克大鼠肾损伤的保护机制。     

miR-218-5p、HMGB1在过敏性紫癜患儿外周血中的表达及临床意义

目的 探讨miR-218-5p与HMGB1在HSP、HSPN患儿外周血的表达及临床意义。方法 选择过敏性紫癜(Henoch-Schnlein purpura, HSP)、紫癜性肾炎(Henoch-Schnlein purpura nephritis, HSPN)住院患儿各30例作为实验组,门诊体检儿童30例作为对照组。采用RT-PCR技术检测外周血中miR-218-5p的表达,ELISA法检测外周血中HMGB1的表达,观察3组儿童中miR-218-5p、高迁移率族蛋白1(high-mobility group box-1, HMGB1)的表达水平,同时分析HSP组、HSPN组两组间白细胞计数(white blood cell, WBC)、中性粒细胞绝对计数(absolute neutrophil count, ANC)、淋巴细胞绝对计数(absolute lymphocyte count, ALC)、红细胞计数(red blood cell, RBC)、血小板计数(platelet, PLT)、尿素(urea, UREA)、肌酐(creatinine, CRE)、尿酸(uric acid, UA)的表达。结果 miR-218-5p表达在对照组、HSP组、HSPN组逐渐降低; HMGB1表达在对照组、HSP组、HSPN组逐渐增高; miR-218-5p、HMGB1、WBC、ANC与肾脏损伤发生差异有统计学意义;而ALC、RBC、UREA、CRE、UA与肾脏损伤发生差异无统计学意义;miR-218-5p是HSP患儿发生肾脏损伤的独立保护性因素,HMGB1是独立危险性因素;miR-218-5p在HSP发展过程中诊断肾脏损伤的最佳截断值为0.515,敏感度为100.0%,特异性为76.7%;HMGB1诊断肾脏损伤的最佳截断值为3348.2pg/ml,敏感度为86.7%,特异性为90.0%。结论 miR-218-5p可能通过靶向调节HMGB1的表达参与HSP、HSPN的发病机制,并且与病情严重程度相关,有望成为HSP患儿的生物学靶点。     

程序性坏死在非酒精性脂肪性肝病发病中的研究进展

非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease, NAFLD)已逐渐取代乙型病毒性肝炎(viral hepatitis B, HBV)成为进展性肝病的主要病因。但NAFLD的发病机制涉及多种理论研究,目前尚无定论。程序性坏死(necroptosis)是细胞生理活动中关键的一环,在NAFLD的进展中具有举重若轻的作用。因此本文就程序性坏死的发生、调控及与NAFLD的作用进行概述,为NAFLD的治疗方案提供新的思路。     

ROR1 CAR-T疗法在肿瘤免疫治疗中的研究进展

免疫疗法在肿瘤治疗学领域的发展突飞猛进,已成为多种恶性肿瘤的潜在治疗方法。其中,过继性细胞疗法是肿瘤免疫疗法中研究的热点,尤其是嵌合抗原受体T细胞(chimeric antigen receptor engineered T cells,CAR-T)疗法。受体酪氨酸激酶样孤儿受体1(recombinant receptor tyrosine kinase like orphan receptor 1,ROR1)重组蛋白是一类高表达于多种肿瘤细胞的膜受体蛋白,与肿瘤的发生、发展密切相关,是肿瘤免疫疗法的理想靶标。目前,靶向ROR1的CAR-T疗法日益兴起,已广泛应用于白血病、三阴性乳腺癌、肉瘤、卵巢癌、肺癌等多种肿瘤的免疫治疗。现拟通过对ROR1 CAR-T疗法在多种肿瘤中的研究进展进行综述,以期更全面地评估ROR1 CAR-T疗法的实际疗效,同时为ROR1 CAR-T的改善设计提供参考依据,以期进一步推动ROR1 CAR-T疗法的临床应用。     

三七总皂苷眼用凝胶在兔眼部的组织分布研究

[目的] 研究三七总皂苷眼用凝胶在兔眼组织的药物分布。[方法] 选取12只新西兰大白兔,随机分为4组,每组3只兔子。每只兔眼分别给予凝胶41.67 μL/kg（即三七皂苷R1 0.132 mg/kg,人参皂苷Rg1 0.452 mg/kg）。给药后于0.5、1、1.5、2 h空气栓塞各处死1组兔子。取眼球,分离各眼组织。采用UPLC-MS检测不同时间点各眼组织的药物含量。[结果] 兔眼给予三七总皂苷眼用凝胶后,三七皂苷R1在兔角膜、晶状体、房水、玻璃体中的最大含量分别为13.16、1.16、0.86、0.10 μg/g,人参皂苷Rg1在角膜、晶状体、房水、玻璃体中的最大含量分别为38.49、4.50、3.38、0.28 μg/g。[结论] 三七总皂苷眼用凝胶滴到兔眼后,三七皂苷R1和人参皂苷Rg1可透过角膜分散到各眼组织。在0~2 h内,各眼组织中的药物含量由高到低依次为角膜、晶状体、房水、玻璃体,表明三七皂苷R1和人参皂苷Rg1可透过角膜,到达眼后部组织,在2 h时各眼部组织的药物含量依然较高,在眼组织的保留时间长。     

血清25(OH)D、IGF-1与特发性矮小症患儿体格发育的关系及其诊断价值研究

目的：探讨血清25羟维生素D[25(OH)D]、胰岛素样生长因子-1(IGF-1)与特发性矮小症(ISS)患儿体格发育的关系,并分析其对ISS的诊断价值。方法：选取2020年11月—2022年12月在我院诊治的ISS患儿64例作为ISS组,另外选取在我院同期内体检的健康患儿64例作为对照组。比较2组性别、年龄、体格指标[身高、体重、身体质量指数(BMI)]及骨龄指标[骨龄、骨龄年龄差(BAD)、骨龄指数(BAI)]、血清25(OH)D、IGF-1水平;采用Pearson相关系数法分析25(OH)D、IGF-1与患儿体格指标的相关性;绘制受试者工作特征曲线(ROC),分析血清25(OH)D、IGF-1单独及联合检测对ISS的预测价值。结果：2组性别、年龄比较差异无统计学意义(P>0.05);ISS组身高、体重、BMI、骨龄、BAD、BAI及25(OH)D、IGF-1水平均明显低于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05);Pearson相关分析结果显示,25(OH)D与身高、体重、BMI均呈正相关(r=0.564、0.523、0.612,均P<0.05),IGF-1与身...     

双能量CT增强扫描在不同Ki-67表达水平浸润性乳腺癌诊断中的应用价值

目的 探讨双能量CT增强扫描在不同肿瘤增殖抗原(Ki-67)表达水平浸润性乳腺癌诊断中的应用价值。方法 回顾性分析2021年2月至2022年8月榆林市第二医院收治的110例女性浸润性乳腺癌患者的临床资料,所有患者均经术后病理确诊。检测患者血清Ki-67水平与癌组织中Ki-67表达水平,并根据2013年圣加仑(St.Gllen)国际乳腺癌会议专家共识,以乳腺癌组织Ki-67表达水平的20%为界,分为Ki-67≤20%和Ki-67>20%两组。比较不同Ki-67表达水平组患者的增强两期双能CT值[碘浓度(IC)、标准化碘浓度(NIC)、能谱曲线斜率(λ)];比较不同临床病理特征患者的血清Ki-67水平及不同Ki-67表达水平患者的病理特征[肿瘤体积、淋巴结转移、雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)、人表皮生长因子受体2 (HER2)];采用Spearman相关性分析法分析双能量CT增强扫描与Ki-67表达水平相关性。结果 Ki-67≤20%表达组患者静脉期的IC、NIC、λ值分别为1.67±0.22、0.28±0.17、2.83±0.33,动脉期分别为0.81±0.12、0.12±...     

紧密连接蛋白1在消化道肿瘤中的表达及研究进展

<正>近年来,由于生活质量、饮食结构等因素的影响,消化道肿瘤发病率日渐升高且年轻化,研究消化道肿瘤发生、发展、迁移机制,如何尽早发现并有效治疗已成为目前研究的热点。紧密连接是上皮细胞之间或细胞-细胞之间的膜连接复合体,由紧密连接蛋白家族（claudins）、闭锁蛋白（occludin）、连接黏附分子（junctional adhesion molecule, JAM）和柯萨奇腺病毒受体（Coxsackie-adenovirus receptor,CAR）     

下调TSP1表达抑制宫颈腺癌HeLa细胞生长及促血管生成能力的研究

目的 研究调控血小板反应蛋白1 (TSP1)的表达对宫颈癌HeLa细胞增殖、迁移、凋亡、侵袭及促进内皮细胞成血管能力的影响。方法 构建表达TSP1基因的真核表达载体pcDNA3.1-TSP1及siRNA-TSP1,转染宫颈癌HeLa细胞,实验共分为TSP1基因过表达组(pcDNA3.1-TSP1转染组)、TSP1基因低表达组(siRNA-TSP1转染组)和未转染组(阴性对照组)。Real-time PCR、Western blot检测各组细胞TSP1的表达,CCK-8、划痕实验、流式细胞术、Transwell检测各组细胞生长情况,体外血管形成实验检测各组细胞促血管生成能力。结果 与阴性对照组比较,pcDNA3.1-TSP1组细胞TSP1 mRNA及蛋白表达上调,siRNA-TSP1组细胞TSP1 mRNA及蛋白表达下调,差异均有统计学意义(P<0.05);pcDNA3.1-TSP1组HeLa细胞的增殖、迁移、侵袭及体外促内皮细胞血管形成能力明显增强,差异均有统计学意义(P<0.05),但凋亡比例比较差异无统计学意义(P>0.05),而siRNA-TSP1组HeLa细胞...