飞利浦4D TRANCE技术特点

动脉自旋标记(Arterial Spin Labelin g,ASL)技术是一种无需外源性对比剂就可在脑组织水平进行观察和定量脑血流的MR灌注成像方法。该技术提出至今已有近三十年的发展,期间经过与包括15O-PET在内的其它灌注技术的比较、重复性和一致性验证等大量的临床检验,现已作为精准、无创的MR灌注成像方法广泛用于中枢神经系统多种疾病的检查。     

自发性高血压大鼠永久性脑缺血模型建立的研究

目的在比较自发性高血压大鼠(SHR)与同龄无高血压Wistar大鼠永久性大脑中动脉阻塞(pMCAO)后脑缺血损伤情况并初步分析其可能机制。方法雄性SHR和Wistar大鼠各30只分别随机分为:pMCAO模型6 h组、假手术6 h组、pMCAO模型24 h组、假手术24 h组和正常组(均n=6)。采用线栓法制作pMCAO模型,术后6、24 h对大鼠进行神经功能学评分后处死,制作脑冠状切片。术后6 h处死大鼠脑部切片行尼氏染色后在组织学层面上观察神经元损伤情况;术后24 h处死大鼠脑部切片行尼氏染色后计算脑梗死体积和水肿程度百分比。正常组脑部切片经苏木精-伊红染色后计算脑部小血管壁/腔比。结果术后6和24 h,不同品系大鼠神经功能学评分差异无统计学意义(P0.05);术后6 h尼氏染色示SHR神经元损伤重于Wistar大鼠。术后24 h SHR脑梗死体积百分比[(28.05±2.38)%]大于Wistar大鼠[(25.23±1.33)%],差异有统计学意义(P0.05)。两品系大鼠之间脑水肿程度差异无显著性。脑部小血管壁/腔比SHR[(11.46±3.74)%]较Wistar大鼠[(8.73±1.73)%]增大(P0.05)。结论 pMCAO术后SHR的脑缺血损伤程度重于Wistar大鼠,可能与高血压引起的脑侧支循环血管壁增厚、僵硬,自我调节能力降低有关。     

尿胆原定性试验的临床意义再探讨

目的：探讨尿胆原定性检测临床意义的新观点。方法通过调查一段时间内尿胆原定性检测情况，结合患者临床病例资料以及尿胆原肠肝循环的特点，综合评价尿胆原检测的价值。结果尿胆原检测的阳性率为3.73%，住院患者的阳性率约是门诊或健康体检者的5倍。结论建议尿胆原定性试验的临床意义：健康人宜为阴性，阴性也可见于回肠末端以上部位肠梗阻，包括完全阻塞性黄疸的患者；阳性常见于溶血性疾患及肝实质病变，如肝炎，也可见于回肠末端以下部位肠道梗阻的患者。     

使用棱镜重新定位双侧中心暗点患者视网膜物像的预试验

目的 本研究使用激光扫描检眼镜(SLO)评价双侧中央暗点患者使用棱镜后的眼球运动反应.方法 本预试验共招募6例有双侧中央暗点的年龄相关性黄斑变性(AMD)患者以及6例正常视力的志愿者.首先用Nidek MP-1微视野仪确认患者的中央暗点和优选视网膜注视点(PRL),然后用Rodenstock SLO,在将视标投射在优选视网膜注视点时拍下实时视网膜像,接着在受检者眼前加入6～8 PD的棱镜,要求受检者保持注视视标,这时通过视网膜标记来测量视网膜像的移位量,以及随后发生的优选视网膜注视点的再次注视.过程中平均移位量和再次注视时间通过图像软件(ImageJ software)来计算.结果 实验组再次注视时的移位量在3个像素点或11.66个弧分之内(x轴:2.90±3.92,y轴:2.53±4.18).对照组再次注视时的移位会准确些(x轴:0.33±1.15,y轴:0.89±2.50),但与实验组差异无统计学意义(tx=1.32,Px＞0.05;ty=0.80,Py＞0.05).对照组再次注视时间(0.98±0.19)s较实验组(2.83±1.63)s要短,差距有统计学意义(t=5.03,P＜0.01).其中有1例实验组受检者没有发生再次注视,其结果被排除并单独分析.结论 研究发现,双眼中央暗点患者对棱镜物像转移后的再注视反应与正常人接近,但实验组再注视明显较对照组慢,并有1例受检者没有发生再注视.该数据说明双侧中央暗点患者无论眼前有没有棱镜,都会利用相同的视网膜位置视物,因此,通过棱镜物像再定位的意义不大.     

基于肿瘤影像学异质性分析CT在诊断十二指肠恶性肿瘤的价值

目的 探讨十二指肠肿瘤血流量存在的异质性及容积灌注CT成像对降低肿瘤异质性的影响。方法 纳入我院2013年1月至2014年11月十二指肠结节病例的132例,其中腺癌48例,间质瘤52例,淋巴瘤32例。所有的病例均行单层面灌注CT和容积灌注CT成像扫描,比较两者对十二指肠恶性肿瘤的诊断效能,采用变异系数评价两者在影像学异质性的差异,评价肿瘤影像学异质性对十二指肠恶性肿瘤的影响。结果 容积灌注CT成像与单层面灌注CT诊断恶性结节的效能其敏感性、特异性、准确性、阴性预测值、阳性预测值比较均无明显差别(P0.05);中高分化组及低分化组两个亚组的容积灌注CT成像的变异系数也均小于单层面灌注CT的变异系数,组间相比具有统计学差异(P0.05);血流量差异性的大小相比具有统计学差异(P0.05)。结论 容积灌注CT成像与单层面灌注CT检查在诊断效能上无明显差异,稳定性好,肿瘤影像学异质性对评价十二指肠肿瘤血流量有着一定影响,容积灌注CT成像能够降低肿瘤异质性的影响。     

瑞舒伐他汀钙联合阿司匹林肠溶片、尼莫地平治疗短暂性脑缺血发作的疗效

目的 探讨瑞舒伐他汀钙联合阿司匹林肠溶片、尼莫地平治疗短暂性脑缺血发作(TIA)的疗效.方法 选取2018年2月至2019年12月该院收治的TIA患者89例为研究对象,采用随机数字表法分为对照组(44例)与研究组(45例).对照组予以阿司匹林肠溶片、尼莫地平治疗,研究组予以瑞舒伐他汀钙联合阿司匹林肠溶片、尼莫地平治疗.比较两组治疗效果、不良反应发生率、不良心脑血管事件发生率,治疗前后脂蛋白相关磷脂酶A2(Lp-PLA2)、同型半胱氨酸(Hcy)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)、肝功能[丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)]水平及颈动脉超声检查结果.结果 研究组治疗总有效率高于对照组,不良心脑血管事件发生率低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).研究组治疗后血清Lp-PLA2、MMP-9、Hcy水平低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).研究组治疗后颈动脉斑块面积、颈动脉内膜中层厚度、易损斑块数量小于或低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).研究组治疗前后ALT、AST水平与对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05).结论 瑞舒伐他汀钙联合阿司匹林肠溶片、尼莫地平治疗可降低患者血清Lp-PLA2、MMP-9、Hcy水平,提高TIA的治疗效果,减少患者颈动脉粥样硬化斑块的形成,降低不良心脑血管事件发生率,且对肝功能影响小.     

动脉内灌注栓塞术在子宫切口妊娠的临床运用

<正>子宫切口妊娠(Caesarean scar pregnancy,CSP)主要是受精卵、滋养细胞种植在前次剖宫产切口中,并为子宫纤维瘤和瘢痕纤维组织完全包裹,是严重的、罕见的异位妊娠[1]。该疾病最早在上世纪70年代被发现,近些年随着剖宫产率的上升,切口妊娠的发病率有上升趋势。随着介入技术的发展,经动脉途径介入治疗子宫切口妊娠逐渐得到运用,疗效安全可靠,有助于保宫,本研究就其安全性及可行性进     

早期去骨瓣减压+颞肌贴敷术治疗幕上大面积脑梗死

目的 探讨早期去骨瓣减压+颞肌贴敷术治疗幕上大面积脑梗死的临床疗效。方法 回顾性分析2015年1月至2017年1月去骨瓣减压+颞肌贴敷术治疗的34例幕上大面积脑梗死的临床资料。根据手术时间分为早期组（发病后24 h内手术，16例）和常规组（发病后24~72 h手术，18例）。结果 早期组术后1个月死亡1例；常规组术后1个月死亡2例，术后2个月死亡1例；其余30例术后至少随访6个月。与常规组相比，早期组术后3、6个月脑梗死面积明显减少（P<0.05），神经功能及脑灌注明显改善（P<0.05）。术后3个月，早期组恢复良好率（60.0%，9/15）明显高于常规组（20.0%，3/15；P<0.05）；两组术后6个月恢复良好率无统计学差异（60.0% vs. 33.3%；P>0.05）。结论 对于幕上大面积脑梗死，早期去骨瓣减压+颞肌贴敷术能够显著减少脑梗死面积，改善神经功能。     

N-乙酰-5-羟色胺对视网膜缺血-再灌注损伤大鼠视网膜 Fas、FasL 蛋白表达的影响

目的　探讨N-乙酰-5-羟色胺（N-acetylserotonin，NAS）对视网膜缺血-再灌注损伤（retina ischemia-reperfusion injury，RIRI）大鼠视网膜Fas、FasL蛋白表达的影响。方法　取健康成年Sprague Dawley大鼠54只，将大鼠随机分为正常组（6只）、RIRI组（24只）与NAS组（24只）；采用高眼压法建立大鼠RIRI模型，依据造模后不同时间点将RIRI组与NAS组大鼠又分为6 h、12 h、24 h及72 h四个亚组。NAS组于造模前30 min腹腔注射NAS（5 mg·kg^-1），RIRI组腹腔注射等剂量的生理盐水。通过HE染色在光学显微镜下观察各组大鼠视网膜形态学变化，并记录各组大鼠视网膜厚度及视网膜神经节细胞数，采用免疫组织化学染色法检测NAS对RIRI大鼠视网膜Fas、FasL蛋白表达的影响。结果　HE染色显示，正常组大鼠视网膜各层细胞分界清晰，形态正常，神经细胞排列整齐；RIRI组大鼠再灌注后6 h视网膜各层出现水肿，以神经节细胞层及内核层较显著，神经节细胞数较正常组减少；随后视网膜水肿进一步加重，神经节细胞继续减少；NAS组大鼠在再灌注后6 h、12 h、24 h 视网膜水肿程度较 RIRI组轻，NAS组在再灌注后72 h视网膜厚度较 RIRI组厚，NAS组各时间点神经节细胞数均较 RIRI组多，差异均有统计学意义（均为P＜0.05）。免疫组织化学染色显示，正常组几乎未见 Fas⁺细胞。再灌注后6 h，RIRI组视网膜神经节细胞及内核层开始出现少量 Fas⁺细胞；再灌注后12 h，RIRI组视网膜 Fas⁺细胞表达逐渐增多；再灌注后24 h视网膜Fas⁺细胞数达到高峰，棕色阳性染色细胞分布在视网膜神经节细胞层、内丛状层、内核层及神经纤维层；再灌注后 72 h 视网膜 Fas⁺细胞较再灌注后 24 h 减少。NAS组在再灌注后6 h、12 h、24 h、72 h 视网膜 Fas⁺细胞数均较 RIRI组各时间点减少，再灌注后24 h，Fas⁺细胞数达较高水平，随后下降，差异均有统计学意义（均为P＜0.05）。正常组视网膜可见 FasL 全层低表达。RIRI组再灌注后 6 h，视网膜神经节细胞层和神经纤维层存在少量 FasL⁺细胞；再灌注后12 h FasL蛋白表达逐渐增多；再灌注后24 h FasL⁺细胞数达高峰，可见深棕色的细胞膜及细胞质染色细胞分布在视网膜神经节细胞层、内丛状层、内核层及神经纤维层；再灌注后72 h FasL蛋白的阳性表达逐渐减少。NAS组再灌注后6 h、12 h、24 h、72 h 视网膜FasL⁺细胞数均少于 RIRI组各时间点阳性细胞数，差异均有统计学意义（均为P＜0.05）。结论　NAS可通过抑制RIRI大鼠视网膜细胞Fas、FasL蛋白的表达，减轻缺血再灌注对大鼠视网膜细胞造成的损伤。