8周基础军训对入伍新兵红细胞及其相关指标的影响

目的探讨8周基础军训(basic military training,BMT)对入伍新兵血像中红细胞及其相关指标的影响,为指导科学的军事训练提供参考。方法数据来自新疆边防部队2015年度入伍的50名男性新兵,分别在BMT前后测定并记录受试新兵的红细胞计数、血红蛋白浓度及血清铁蛋白等。结果经过8周的BMT,新兵血液中血红蛋白浓度、红细胞计数及血清铁蛋白均显著下降(P0.05,P0.01)。结论 8周BMT可能导致入伍新兵发生运动性贫血,铁缺乏可能是其主要原因。     

纳米细菌对HK-2细胞的损伤机制及其防治

目的探究纳米细菌(nanobacteria,NB)损伤人肾小管上皮细胞HK-2并导致晶体滞留的机制以及对该损伤提出防治策略。方法应用肾结石患者尿液培养NB,实验分5组:空白对照组、NB组、一水草酸钙(calcium oxalate monohydrate,COM)组、纳米级羟基磷灰石(nanograde hydroxuapatite,nHAP)组和四环素干扰组。将HK-2细胞分别与各组作用物共培养6 h,12 h和24 h后,用透射电子显微镜观察HK-2细胞的形态学变化;加入COM晶体后用激光共聚焦显微镜观察各组细胞的晶体黏附情况。结果电镜结果可见,nHAP组和四环素干扰组中HK-2细胞的损伤程度明显低于NB组。随着共培养时间延长,NB组、COM组细胞的晶体黏附量持续增加。当共培养24 h时,nHAP组可观察到少量晶体黏附。各时间点,四环素干扰组中晶体黏附量均显著少于NB组。结论 NB可损伤HK-2细胞,且损伤程度和晶体黏附量与NB作用时间成正比。四环素可以抑制NB对HK-2细胞的损伤并减少损伤后的晶体滞留。     

糖尿病小鼠小肠绒毛杯状细胞分泌黏原颗粒的变化

目的：观察糖尿病小鼠小肠绒毛杯状细胞分泌的黏原颗粒是否改变,为进一步研究糖尿病的消化系统并发症提供形态学基础。方法分别选取3,5,8,10月龄db/db糖尿病小鼠及相应年龄段的db/+m正常小鼠,每组6只,标本用4%多聚甲醛灌流固定后,从距Treitz韧带约10 cm处切下一段空肠,用PAS染色方法对小肠杯状细胞分泌的黏原颗粒进行观察。结果糖尿病组小肠绒毛易被破坏,糖尿病组中杯状细胞的分泌物比同月份正常对照组显著增加(P<0.05)；糖尿病组中3月龄的杯状细胞分泌物最多,8月龄最少,并且8月龄分别与3月龄、5月龄比较均存在着显著差异(P<0.05)；正常对照组随月龄增长无显著性差异(P>0.05)。结论糖尿病时杯状细胞分泌物增多可能对小肠绒毛有保护作用。     

中医药大学形态学综合实验课程的实践

<正>当今医学的"生物-医学-社会"模式与医学教育学科界限之间的矛盾在中医药大学显得尤为突出。由于现有中医学与西医学之间,形态学各学科之间的教学内容无交叉融合,所以,中医药大学的学生在入学第一学期便会在分属于不同理论体系和思维方式的学科中彷徨、困惑找不到正确有效的学习方法。这就要求教师在教学中必须进行适当的学科融合,找到符合学生认知规律、利于激发学习兴趣、紧密联系临床实践的教学方法 ,这一点在形态     

细胞色素P450及其与脑内胆红素的氧化代谢的研究进展

细胞色素P450(CYP)是混合功能氧化酶超家族中含有血红素的膜蛋白,可对各种外源性物质包括药物、致癌物和其他化合物及内源性底物(如类固醇、脂肪酸、前列腺素和胆红素等)进行生物转化。非结合胆红素能通过血脑屏障,当脑内胆红素水平过高,就会产生神经毒性。正常情况下,胆红素在肝内代谢,CYP是主要代谢酶之一。CYP在脑内同样存在,并且能够代谢胆红素,减轻胆红素引起的神经元的损伤。     

细胞焦亡与动脉粥样硬化

动脉粥样硬化是缺血性血管疾病的重要病因之一，炎症和细胞死亡在其发生发展过程中 发挥重要作用。而细胞焦亡是一种促炎性细胞程序性死亡。最近的研究表明，内皮细胞、巨噬细胞及 平滑肌细胞的焦亡加速了动脉粥样硬化进程。因此更好地了解细胞焦亡可能为预防和治疗动脉粥样硬 化相关疾病提供新方法。现就细胞焦亡与动脉粥样硬化的关系作一综述。     

二苯乙烯苷对冈田酸诱导的AD细胞模型磷酸激酶MAPK1、JNK、 CK1、PKA的影响

目的:探讨二苯乙烯苷(TSG)对阿尔茨海默病细胞模型磷酸激酶MAPK1、JNK、CK1、PKA表达的影响。方法:采用冈田酸诱导NG108-15细胞制备阿尔茨海默病细胞模型,取对数生长期的NG108-15细胞,分为正常对照组、模型组和TSG低、中、高剂量组(50μmol/L、100μmol/L、200μmol/L)。观察TSG作用于NG108-15细胞24h时的增殖情况和细胞形态学变化,采用蛋白免疫印迹法(Western blotting)检测磷酸激酶PKA、CK1、MAPK1、JNK蛋白的表达。结果:与正常对照组比较,模型组中磷酸激酶PKA、CK1、MAPK1、JNK蛋白的表达显著升高(P0.01);与模型组比较,TSG高、中、低剂量组的磷酸激酶CK1、MAPK1、JNK、PKA表达显著降低(P0.01)。结论:二苯乙烯苷治疗阿尔茨海默病的机制可能与下调Tau蛋白相关的磷酸激酶PKA、JNK、MAPK1、CK1有关。