45例小儿成神经细胞瘤的临床分析

成神经细胞瘤是小儿常见肿瘤。常以贫血、发热、肝肿大、关节疼痛等多种形式起病。原发肿物往往很小,但具有早期远隔脏器转移的特点。对疑诊者应检查骨髓及骨骼X线摄片以确定诊断。目前主张综合治疗以提高生存率。     

MTT法研究三种放射增敏剂对视网膜母细胞瘤的毒性作用

采用离体培养的视网膜母细胞瘤（Ｒｂ）细胞株Ｙ－７９和Ｓｏ－Ｒｂ５０研究ＭＴＴ法及用ＭＴＴ法观察了三种放射增敏药物对Ｒｂ细胞的毒性作用。结果显示：ＭＴＴ法用于Ｒｂ体外药物筛选，具有客观，方便，迅速，重复性好和不需特殊设备等优点。三种放射增敏药物对Ｒｂ细胞的毒性作用则与细胞特性，药物浓度及作用时间有关。     

马尾血管母细胞瘤二例

例1 女,37岁。以双下肢疼痛1年,伴行走困难2个月入院。无二便障碍。查体:臀部马鞍形感觉障碍,双下肢针刺感减退。双下肢肌力2级,肌张力正常。否认遗传病史。肾、胰腺、眼底检查正常,MRI平扫:L2-L3水平椎管内可见一呈椭圆形肿块,大小约1．4cm×4．9cm×1．5cm,T1 加权像为稍低信号,T2加权像为不均匀高信号,肿块下方T1     

CO中毒致迟发性脑病大鼠脑内CD4+T淋巴细胞浸润及神经胶质酸性蛋白的表达

目的观察CO中毒致迟发性脑病（DNS）大鼠脑内CD4^＋T淋巴细胞浸润以及神经胶质酸性蛋白（GFAP）的表达情况，探讨CO中毒致DNS的病理过程。方法25只SD雄性大鼠随机分为对照组、染毒后3、7、10、20d组，每组5只。采用HE和免疫组织化学染色方法，观察染毒后各时间点大鼠脑内病理形态学变化，及CD4^＋T淋巴细胞浸润和GFAP的表达情况。结果HE染色结果显示：各染毒组在大脑皮层及海马均出现神经细胞不同程度的变性、坏死，染毒后7d组最重。免疫组织化学染色结果显示：对照组无CD4^＋T淋巴细胞浸润，有少量GFAP表达；各染毒组不同脑区CD4^＋T淋巴细胞、GFAP均有不同程度的浸润和表达。CD4^＋T淋巴细胞染毒后3d开始浸润，7d达峰值，两者在数量上差异有统计学意义（P〈0．01）。各组染毒后GFAP均有大量表达，随染毒时间延长表达数量呈上升趋势。结论CD4^＋T淋巴细胞可能参与了CO中毒致DNS的免疫病理过程，GFAP阳性细胞对CO中毒引发的DNS可能具有保护作用。     

神经干细胞与原浆型星形胶质细胞联合移植对大鼠损伤脊髓轴浆运输功能的修复作用

目的：观察神经干细胞（NSC）与原浆型星形胶质细胞（PAS）联合移植对大鼠损伤脊髓轴浆运输功能的修复作用。方法：40只Wistar大鼠，制成L1～L2左侧脊髓半切空洞损伤模型，随机分为损伤组（A组），损伤后移植PAS组（B组）、移植NSC组（C组）、NSC和PAS按2：1比例联合移植组（D组），每组10只。4周及8周后行损伤部位神经丝-200（NF-200）染色观察NSC在体内的分化情况，腓肠肌胆碱酯酶染色观察运动终板的反应和核黄逆行示踪观察轴浆运输的恢复情况。结果：（1）4周时D组和C组移植部位可见少量NF-200阳性标记的神经元．8周时数量明显增多，D组多于C组；4周及8周时A、B组均未见到明显阳性标记的神经元。（2）4周时．A、B组胆碱酯酶染色示运动终板均出现退变，终板染色变浅；8周时A组终板明显退变，出现大片染色空白区，甚至终板消失，只剩下模糊的轮廓；B组终板退变程度轻于A组，着色淡，轮廓欠清晰，周边呈浅棕红色淡染，但未出现大片染色空白区；C、D组4周时终板边缘发生皱缩，呈颗粒样改变，无明显染色缺失；8周时C组较4周时变化不明显，D组受损终板皱缩明显好转，颗粒样改变消失。（3）4周时，B、C、D组核黄染色的神经元散在位于脊髓的前、后、侧角，其中D组阳性标记的神经元的数量及荧光强度大于B、C组，C组又稍强于B；8周时B、C、D组阳性神经元数量均增多．神经元的数量及荧光强度仍是D组〉C组〉B组；A组4周及8周时均未见到明显阳性染色的神经元。结论：联合移植NSC和PAS（2：1）能更好地修复损伤脊髓的轴浆运输功能并能较好地防治其后肢肌肉运动终板的溃变。     

成人肾母细胞瘤的诊断与治疗(附9例报告及文献复习)

目的探讨成人肾母细胞瘤的诊断和治疗方法。方法回顾性分析9例成人肾母细胞瘤的临床表现、分期、治疗及预后。结果9例患者按照美国国家肾母细胞瘤研究组（National Wilms Tumor Study,NWTS）分期：Ⅰ期3例,Ⅱ期3例,Ⅲ期2例,Ⅳ期1例。9例均行肾切除术,其中术前分别辅以化疗1例、放疗1例、肾动脉介入栓塞化疗2例。9例术后辅以放疗和化疗。8例获得随访,随访1-6年,7例生存。结论成人肾母细胞瘤是一种比较少见的恶性肿瘤,早期诊断、手术治疗、辅以放疗和化疗等可明显提高治愈率并改善其预后。     

VEGF参与CoCl2预处理对神经细胞缺氧损伤的保护作用

目的：探讨CoCl2对体外培养分化SH-SY5Y细胞的缺氧损伤保护作用及缺氧诱导基因产物VEGF在其中的作用。方法：分化的SH-SY5Y细胞随机分为对照组、化学缺氧预处理组（预处理组,细胞先用50μM CoCl2预处理3 h,换液后常氧培养1 h,然后在2%的低氧孵箱内缺氧28 h）、缺氧组（无CoCl2预处理过程,其余同预处理组）。用Western Blotting法测细胞VEGF的蛋白表达,RT-PCR测VEGF的mRNA表达,通过乳酸脱氢酶释放率和MTT细胞活力测定判断细胞损伤程度。然后,进一步通过添加VEGF单克隆抗体、重组人VEGF,验证VEGF在化学缺氧预处理组中的保护作用。结果：化学缺氧预处理组细胞VEGF蛋白、VEGF mRNA表达都显著高于缺氧组（P〈0.01）,预处理组细胞较缺氧组细胞存活率高,乳酸脱氢酶释放率减少（P〈0.01）。MTT细胞活力测定显示,40μg/ml VEGF单克隆抗体可抑制预处理的保护作用,而100 ng/ml重组人VEGF可模拟预处理组的保护作用。结论：CoCl2化学预缺氧可保护神经型细胞对缺氧产生耐受,VEGF可能在其中发挥重要的保护作用。