异丙酚对MPTP损伤的小鼠黑质多巴胺神经元的保护作用

目的　观察异丙酚对 1 甲基 4 苯基 1,2 ,3 ,6 四氢吡啶 (1 methyl 4 phenyl 1,2 ,3 ,6 tetrahydropyridineMPTP)损伤的小鼠纹状体多巴胺神经元的影响以及可能的作用机制。方法　给予Propofol 10 0mg/ (kg·d)后注射MPTP 2 0mg/ (kg·d) ,用药 6d。 12d后分离纹状体应用高效液相 -电化学方法检测纹状体多巴胺、二羟基苯乙酸及高香草酸的含量水平 ,应用12 5I- β-CIT放射性配基和免疫组化的方法检测多巴胺转运蛋白的活性和黑质神经元的损伤情况。结果　异丙酚可增加MPTP模型鼠多巴胺及其代谢产物的含量 ,异丙酚处理组DA ,DOPAC ,HVA的含量分别为 (8.2 417± 1.692 ) μg/ g、(1.3 81± 0 .486) μg/g和 (1.63 3 9± 0 .5 73 ) μg/ g ,与MPTP损伤组比较 ,明显增加。异丙酚亦可抑制黑质酪氨酸羟化酶 (TH)阳性神经元的减少。MPTP组注射MPTP 6d后 ,纹状体DAT为 (5 .3 13± 0 .64 2 )与正常组 (6.992± 0 .5 48) μg/ g比较显著下降 (P <0 .0 1) ,P +M组纹状体DAT为 (6.5 65± 0 .40 5 ) ,明显高于MPTP组 (P <0 .0 1) ,即减轻纹状体内多巴胺转运蛋白密度下降。结论　异丙酚对MPTP损伤的DA神经元具有一定的保护作用 ,其保护作用可能与抑制多巴胺转运蛋白活性有关     

手术攻克癫痫和精神病——访清华大学附属第二医院神经外科主任凌至培

癫痫是由多种病因引起的慢性脑部疾病,以脑神经元过度放电导致,反复出现中枢神经系统功能失常为特征;儿童和青少年发病率较高。癫痫最常见的"全身性发作"即俗称的"羊角风",其主要症状是突然倒地、意识丧失、喉中发出怪声、口吐白沫、全身挺直继而抽搐,数秒至数分钟后复原。随着人口老龄化,脑血管病、神经系统退行性疾病的发病率增加,中国近年老年人群中癫痫发病率呈上升趋势。     

关注钙拮抗剂神经细胞靶向脂质体重要性

在危重病学、复苏学临床中,迄今已认识到,再灌注损伤、脂质过氧化,特别是细胞内Ca2+超载是机体细胞坏死、凋亡(终至脏器衰竭)的细胞生物学、分子生物学的主要环节。纵观医学史,基于细胞分子机理的极化液等等药物在临床应用上的成功,既推动着分子医学的发展深化,又强烈地鼓舞着进一步开发基于细胞分子机理的治疗药物。     

小鼠持续性脑缺血后NMDA受体亚单位表达的变化

目的：研究小鼠持续性脑缺血后不同脑区NMDA受体亚单位表达的变化及其与病理损伤之间的联系。方法：采用大脑中动脉阻断法制作小鼠持续性脑缺血模型，取缺血后不同时间的皮层、海马、皮层下脑组织，用免疫印迹技术测定NMDA受体亚单位ζ1和ε1及ε2蛋白的含量。同时作冰冻切片和苏木素伊红染色，计算相应脑区神经元密度。结果：NMDA受体ζ1和ε1及ε2亚单位表达的改变发生于缺血后5h内，皮层下3个亚单位表达均明显增加，海马则各亚单位表达变化不一。脑梗塞灶和相关脑区神经元密度显著减小均出现于缺血后5h，相关脑区神经元死亡严重程度依次为皮层下组织和海马CA1区及大脑颞叶皮层Ⅲ－Ⅳ层。结论：小鼠持续性脑缺血，缺血侧脑组织NMDA受体亚单位ζ1和ε1及ε2表达的变化发生在明显的病理损害之前，表达变化程度因脑区不同，与相关脑区神经元损害的程度相应。     

蛋白激酶C激活调控FOS表达参与缺血诱导神经元凋亡的研究

目的：探讨蛋白激酶C（PKC）与神经元凋亡的可能机制，方法：采用大鼠全脑缺血模型，观察脑缺血／再灌流后PKC活性，FOS表达及神经元凋亡的变化。结果：脑缺血／再灌流可以导致PKC的移位激活伴FOS表达及神经元凋亡的增加；用蛋白激酶C抑制剂灯盏花可以阻止上述变化。结论：蛋白激酶C的激活可能通过促进FOS表达参与了脑缺血／再灌流诱导的神经元凋亡。     

沙土鼠短暂性脑缺血后海马损伤的形态学特征

本实验通过结扎沙土鼠双侧颈总动脉20分钟,再灌流7天内,动态观察背侧海马组织的形态学变化。光镜观察表明:海马各区对缺血的反应性不同,其中以 CA_1区锥体细胞对缺血最为敏感,并且 CA_1区神经元的损伤是迟发性的,再灌流4天后才出现大量神经元的坏死、消失,即“迟发性神经元死亡”(NDN)。电镜下发现:缺血再灌流早期(1～2天),CA_1区神经细胞质内有大量粗面内质网增多。本实验结果表明:短暂性脑缺血所致的海马损伤与脑组织其他区域神经元损伤不同。     

缺氧缺血性脑损伤猪海马皮层及血清中神经元特异性烯醇化酶含量变化的相关性研究

目的：研究缺氧缺血性脑损伤（HIBD）新生猪海马皮层与血清中神经元特异性烯醇化酶（NSE）的含量变化及二者的相关关系。方法：将50只出生3d的小猪随机分成实验组和对照组（假手术组）。实验组结扎左侧颈总动脉后置于8％氧气和92％氮气中2h，制成HIBD模型，然后移置于自然环境中。根据其在自然环境中放置的时间，实验组又分为HIBD后0、24、48和72h 4个亚组，每组10只。测定每只猪左侧海马皮层及血清中NSE含量。结果：（1）HIBD后0和24h组海马皮层的NSE含量较对照组明显下降（P＜0．05），48和72h组又较24h组明显上升（P＜0．05），但72h组仍未恢复到对照组水平。（2）HIBD后0和24h组血清中NSE含量较对照组上升（P＜0．05），48和72h组较24h组下降（P＜0．05），72h组与对照组无明显差异（P＞0．05）。（3）对照组、0h组、24h组脑组织中NSE与血清中NSE含量均呈负相关（r均＜－0．78），但48h组与72h组比较则无相关性（r均＞－0．28）。结论：新生猪HIBD后24h内，其血清中NSE的升高与脑组织中NSE的下降呈负相关。     

同型半胱氨酸对胚胎海马神经元细胞的影响

目的 观察同型半胱氨酸(homocysteine，HCY)对海马神经元细胞分化和增殖的作用机理。方法 采用大鼠胚胎海马神经元细胞进行体外培养。观察不同浓度的HCY(0．01、0．1、1．0、10．0、100．0)mmol／L对细胞分化和增殖的影响。结果 随着剂量的增加．同型半胱氨酸对胚胎海马神经元细胞分化和增殖具有抑制作用，并用流式细胞术分析证明对脂质过氧化(LPO)的影响而使得神经元蛋白质含量增高。结论 同型半胱氨酸可抑制胚胎海马神经元细胞分化和增殖的影响，HCY可能在导致神经管畸形的过程起着重要作用。     

切除卵巢对大鼠海马神经元密度的影响

卵巢除能产生卵子外还能分泌类固醇激素。近年来研究表明类固醇激素受体广泛地分布于脑内神经元中,对脑的功能具有重要的调整作用。但是,迄今为止尚未见有关于类固醇激素影响脑内神经元密度方面的报道。为了给进一步探讨类固醇激素对脑组织的形态及功能的作用提供定量学基础,作者研究了切除卵巢造成类固醇激素含量降低后大鼠海马的神经元密度变化。选用6月龄的健康雌性大鼠16