外周前庭器官操作后传出性前庭神经系统降钙素基因 …

目的 探讨外周前庭器官损伤后不同时间病理状态下传出性状庭神经系统降钙素基因相关肽（ｃａｌｃｉｔｏｎｉｎ ｇｅｎｅ－ｒｅｌａｔｅｄ ｐｅｐｔｉｄｅ,ＣＧＲＰ）的变化。方法 制作ｗｉｓｔａｒ大鼠单侧外周前庭损伤模型２９只,对照健康动物１６只,取动物脑干切片,用ＡＢＣ法作传出前庭神经系统ＣＧＲＰ免疫组化反应。结果 健康动物传出性前庭神经系统ＣＧＲＰ呈弱阳性反应,单侧前庭损伤后双侧传出性前庭神经系统ＣＧＲ     

β淀粉样蛋白对三磷腺苷所致大鼠海马神经元损伤的影响

目的探讨β淀粉样蛋白(Aβ)对三磷腺苷(ATP)引起的大鼠海马神经元损伤的影响及其相互作用。方法孕18 d大鼠取其胎鼠迅速断头取出海马神经组织进行原代培养,实验分为正常对照组、ATP组、Aβ组、ATP+Aβ组、Suramin组。使用台盼蓝计数检测细胞存活率,全细胞电压钳记录细胞膜电流情况,钙成像系统检测细胞内Ca2+水平。结果 ATP组、Aβ组、ATP+Aβ组细胞存活率与正常对照组比较差异均有统计学意义(P<0.05);ATP+Aβ组和Suramin组细胞存活率比较差异有统计学意义(P<0.05)。ATP+Aβ组和无Ca2+灌流液组全细胞电流与ATP组比较差异有统计学意义(P<0.05);Suramin组与ATP+Aβ组全细胞电流比较差异有统计学意义(P<0.05)。与加药前比较,ATP组F340/F380比值明显增加(P<0.05);与ATP组比较,ATP+Aβ组F340/F380比值增加(P<0.05);与ATP+Aβ组比较,Suramin组F340/F380比值明显下降(P<0.05)。结论 Aβ可能通过激活ATP受体通道引起显著的钙超载,从而导致更严重的细胞损伤。     

外周伤害性刺激及吗啡对大鼠丘脑束旁核痛抑制-兴奋神经元电活动的影响

应用细胞外微电极技术,观察和记录了Pf痛反应神经元对伤害性夹尾、伤害性电刺激坐骨神经和检验性刺激及脑内微量注射吗啡前后电活动变化的情况。在67只Wistar大鼠右侧Pf内记录了309个痛反应神经元,其中PI-EN64个,占神经元总数的20.71%。PI-EN对伤害性夹尾和电刺激坐骨神经均发生特异性的抑制-兴奋反应,对非伤害性刺激则不发生反应。伤害性刺激诱发放电之前有     

神经生长因子对重型颅脑损伤患者的治疗效果及血清MMP-2、NSE影响研究

目的 探究神经生长因子对重型颅脑损伤患者的治疗效果及血清基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、血清神经元特异性烯醇化酶(NSE)水平影响研究,以为重型颅脑损伤患者的治疗提供参考。 方法 分析2014年6月—2015年12月91例在温州市人民医院接受治疗的重症颅脑损伤患者的临床资料,对照组(44例)给予常规对症治疗,观察组(47例)在常规治疗基础上增加鼠神经生长因子进行治疗。比较2组患者治疗前后血清MMP-2、NSE水平、GCS评分及不良反应发生率的差异。 结果 观察组患者治疗14 d后血清中MMP-2、NSE水平明显低于治疗前水平,观察组治疗14 d后MMP-2明显高于对照组,观察组治疗14 d后NSE水平低于对照组,差异均具有统计学意义(P＜0.05);2组患者治疗14 d后GCS评分明显高于治疗前,观察组患者治疗14 d后GCS评分显著高于对照组,差异均具有统计学意义(P＜0.05);治疗2周后,观察组患者中出现恶心、呕吐3例,头晕2例,下肢疼痛2例,不良反应率14.89%,对照组中恶心、呕吐2例,头晕1例,心率失常1例,不良反应率9.09%,2组患者不良反应发生率比较,差异不具有统计学意义(χ2=0.720,P=0.396)。 结论 神经生长因子可明显降低血清中MMP-2、NSE水平,有助于患者神经功能的恢复,安全性较好。      

蛋白激酶C激动剂PMA对培养神经元胞内游离钙的影响

目的：探讨蛋白激酶Ｃ（ＰＫＣ）激活参与神经元损伤的机理，方法：采用新生Ｗｉｓｔａｒ大鼠神经元分散培养，观察ＰＫＣ激动剂ＰＭＡ对培养神经元的毒性及神经元内游离钠的影响，结果：ＰＭＡ可以明显地增加细胞内游离钙和神经元的毒性率。结论：ＰＫＣ激活引起凶损伤可能是通过引起钙聚积来实现的。     

支气管肺泡灌洗液及血清中CYFRA21-1、CEA、NSE、SCC检测对周围型肺癌的诊断价值

目的探讨支气管肺泡灌洗液及血清中细胞角蛋白19片段(CYFRA21-1)、癌胚抗原(CEA)、神经元特异性烯醇化酶(NSE)、血清鳞状细胞癌抗体(SCC)检测对周围型肺癌的诊断价值。方法抽取2021年2月至2022年3月于南阳市中心医院行纤维支气管镜检查同时进行支气管肺泡灌洗的100例患者作为研究对象。根据胸部正侧位片及病理组织学等多种检查结果综合诊断患者的疾病类型, 将确诊为良性病变的43例患者纳入对照组, 将确诊为周围型肺癌的57例患者纳入研究组。检测两组支气管肺泡灌洗液及血清中CYFRA21-1、CEA、NSE、SCC水平, 比较两组支气管肺泡灌洗液及血清中肿瘤指标水平, 分析单一液体检测及联合液体检测对周围型肺癌的灵敏性、特异性及准确性。结果研究组支气管肺泡灌洗液及血清中CYFRA21-1、CEA、NSE、SCC水平均高于对照组(P均<0.05)。血清肿瘤标志物诊断周围型肺癌的准确度、灵敏度及特异度(60.00%、59.65%、60.47%)低于支气管肺泡灌洗液诊断(75.00%、73.68%、76.74%)和联合诊断(92.00%、92.98%、90.70%), 差异有...     

牛膝活性提取物对大鼠海马神经元生长的促进作用

目的:研究牛膝活性提取物(ABPPk)对体外培养的大鼠海马神经元生长的促进作用.方法:以体外原代培养的胎鼠海马神经元为模型,通过微管蛋白(β-tubulinⅢ)免疫荧光染色,采用Leica Qwin软件测量不同浓度ABPPk处理24 h对海马神经元突起延伸和突起分支的影响;通过突触结合蛋白(SYN)和突触后致密蛋白(PSD95)双标免疫荧光染色,采用LeicaQwin软件测量ABPPk(250 ng/ml)处理7d对海马神经元突触形成的影响;通过免疫印迹定量分析不同浓度ABPPk作用24 h对海马神经元生长相关蛋白(GAP-43)表达水平的影响,作用7d对PSD-95表达水平的影响,以及ABPPk(250 ng/ml)作用不同时间对磷酸化胞外信号调节激酶(ERK1/2)水平的调节.分析ABPPk对海马神经元的作用与ERK通路的关系.结果:ABPPk可有效促进海马神经元的突起延伸和突触形成,免疫印迹结果显示,ABPPk能显著增加海马神经元GAP-43和PSD-95蛋白表达,作用5 min即能显著上调ERK磷酸化水平,作用15 min ERK磷酸化水平达到峰值,PD98059可抑制该过程.结论:ABPPk能促进体外培养的海马神经元突起生长和突触形成,上调GAP-43和PSD-95蛋白水平,其作用可能与ERK通路的激活有关.     

BrdU/NeuN双标记法研究复方刺蒺藜苷抗抑郁的机制

目的：观察复方刺蒺藜苷对慢性应激抑郁大鼠海马神经元发生的影响,并探讨其机理。方法：采用慢性应激加孤养建立大鼠抑郁模型,通过敞箱实验等观察抑郁模型大鼠行为学改变,BrdU/NeuN标记海马齿状回阳性细胞反映神经元发生,分化。结果：慢性应激抑郁大鼠体重增长缓慢,蔗糖溶液消耗量减少,敞箱实验中水平穿越格数、竖立次数、理毛时间减少,中央格停留时间、粪便粒数均增加,与正常组比较具有显著性差异（P〈0.05或P〈0.01）。复方刺蒺藜苷和氟西汀可改善大鼠行为学变化,增加BrdU/NeuN阳性细胞数,与模型组比较具有显著性差异（P〈0.05或P〈0.01）。结论：复方刺蒺藜苷能明显改善抑郁大鼠的各项行为学指标,促进海马神经元发生,具有抗抑郁作用。     

淫羊藿苷对快速老化小鼠SAMP10学习记忆能力 以及胆碱能系统活性的影响

目的:探讨淫羊藿苷(ICA)对快速老化小鼠SAMP10的学习记忆能力以及胆碱能系统的影响.方法:采取8月龄快速老化小鼠SAMP10为实验对象,随机分为模型SAMP10组,阳性药多奈哌齐组(1 mg· kg-1),ICA低、中、高剂量(50,100,200 mg·kg-1)组,每组12只,以12只同月龄抗快速老化小鼠SAMR1为正常对照.灌胃给药30 d,通过Morris水迷宫、SMG-2迷宫、小鼠跳台仪检测ICA对SAMP10学习记忆能力的影响,通过比色法测定皮层中乙酰胆碱酯酶(AChE)的活力,采用酶联免疫吸附测定法检测乙酰胆碱(ACh)、乙酰胆碱转移酶(ChAT)以及M-胆碱能受体结合力(MCBC)来探讨ICA对SAMP10小鼠胆碱能系统的作用.结果:ICA可以改善SAMP10小鼠的空间探索能力以及定位航行能力,缩短SAMP10小鼠在SMG-2迷宫的潜伏期,提高其在跳台实验中的被动反应能力,增加SAMP10小鼠大脑皮层ACh的含量,提高SAMP10小鼠皮层中MCBC以及ChAT的活性,但对SAMP10小鼠皮层中的AChE活性作用不明显.结论:不同剂量的淫羊藿苷可不同程度的改善SAMP10小鼠的学习记忆能力,其作用机制可能与对胆碱能系统的影响有关.     

小细胞肺癌患者血清NSE检测的临床意义

目的探讨NSE对肺癌鉴别诊断和观察疗效的临床意义.方法采用免疫放射分析法测量按组织学分类和各类肺癌患者血清中NSE水平及阳性率,同时检测各样品的血清CEA水平,进行统计学分析.结果NSE的阳性率在小细胞肺癌组中为68.8%,鳞癌为27.3%,腺癌为18.2%,腺鳞癌烟16.7%,并且鳞癌、腺癌、腺鳞癌与小细胞肺癌相比有显著性差异.结论血清NSE可作为对肺癌早期诊断、鉴别诊断及观察疗效的较好参改指标.肿瘤防治杂志,2001,8(特)238-239