血管加压素对大鼠胃粘膜影响的超微结构观察

目的：观察体内血管加压素增高后大鼠胃粘膜的超微结构变化。方法：实验组静脉注射垂体后叶素，对照组静脉注射０．９％氯化钠溶液，第４日取胃体标本，电镜观察。结果：实验组大鼠胃粘膜的主细胞核染色质增多，染色加深。粗面内质网异常发达，酶原颗粒增多。壁细胞线粒体出现大批皱缩，线粒体基质染色加深，线粒体嵴分辨不清。分泌小管结构不良，而且找不到微绒毛。为细胞缺血、坏死的早期改变。结论：血管加压素增高可能导致应激性溃疡的发生     

肝硬化门脉高压性胃粘膜损害52例临床分析

本文对５２例肝硬化门脉高压性胃粘膜损害患者临床分析表明，肝功能损害与胃粘膜病变有显著相关性，而与胃底食道静脉曲张没有显著相关性。同一组病人中ＰＨＧ与ＧＥＶ的发生率虽有差异，但认为这种差异的临床意义不大。结合文献对ＰＨＧ的发生机理和诊断治疗进行了讨论     

胃粘膜上皮细胞系GES—1细胞凋亡密度依赖性的研究

目的：探讨细胞密度对ＧＥＳ－１细胞凋亡的影响及其机制。方法：细胞凋亡的存在以Ｇｉｅｍｓａ染色证实，ｂｃｌ－基因的表达采用细胞原位杂交技术。结果：正常培养情况下ＧＥＳ－１细胞凋亡呈细胞密度依赖性，８ｍｇ／Ｌ的五肽胃泌素能增强ｂｃｌ－２基因的表达但不能抑制密度依赖的细胞凋亡。结论：ｂｃｌ－２基因表达可能与ＧＥＳ－１细胞凋亡的密度依赖性无关。     

幽门螺杆菌与门脉高压性胃病关系探讨

幽门螺杆菌(Hp)感染是慢性胃炎、消化性溃疡的主要致病因素,与胃癌的发生也关系密切.本文分析了1996年1月至2000年12月在我院住院肝硬化门脉高压性胃病患者Hp感染的情况,探讨Hp感染与门脉高压性胃病的关系和临床意义.     

乙酰胆硷和电刺激迷走神经对HC1引起的大鼠胃粘膜损伤的保护作用

本工作观察了乙酰胆硷(Ach)和电刺激迷走神经对0.6N HCl引起的胃粘膜出血性损伤的保护作用,发现皮下注射50μg/kg的氯化Ach和电刺激膈下迷走神经5min,可明显降低HCl引起的胃粘膜出血量,这一作用可被消炎痛及阿托品所阻断。提示这种保护作用是通过依赖于M-受体的内源性前列腺素。     

胃尔康大鼠胃粘膜异型增生的作用机制（Ⅰ）：对大鼠胃粘膜损伤？…

运用无水乙醇，强酸，强碱造成胃粘膜损伤模型，观察胃尔康对大鼠胃粘膜损伤的影响，结果发现：胃尔康能有效地防止上述急性坏死性物质性胃粘膜损伤，且随中药剂量的这种抗有粘膜损伤作用越明显．；同时，这种保护作用能被内泊性前列腺素合成阻断剂消炎痛部分阻断。