CTA诊断右下肺叶基底段异常体动脉供血1例

患者男,22岁,无明显诱因咳嗽、痰中带血1周,起初干咳,后咳痰并痰中带血,偶咯出少量暗红色血液;无发热、盗汗、乏力,无胸闷、胸痛及呼吸困难,平素体健,无家族病史。查体:双肺呼吸音稍粗,右肺下叶闻及细湿啰音。胸部增强CT:右肺下叶基底段见片状磨玻璃影,内见直径约8mm粗大供血动脉自腹腔干发出;支气管树分支及肺发育正常,未见隔离肺(图1A^1C)。肺动脉CTA示右下肺基底段动脉部分缺如(图1D),考虑为右下肺异常体动脉供血并周围肺组织肺泡出血可能。     

血府逐瘀汤含药血清对低氧诱导的大鼠肺动脉平滑肌细胞增殖及PI3K/AKT/mTOR信号通路的影响

目的研究血府逐瘀汤含药血清对低氧诱导的大鼠肺动脉平滑肌细胞(PASMCs)增殖的影响及其机制。方法低氧诱导大鼠PASMCs增殖,设置正常对照组、低氧模型组、血府逐瘀低剂量组、血府逐瘀高剂量组和NVP-BEZ235组,血府逐瘀低、高剂量组含药血清浓度分别为5%和20%。运用CCK-8法检测不同低氧时间和药物干预对于PASMCs增殖的影响,Western Blot检测细胞p-Akt、p-mTOR和PCNA表达。结果低氧培养36 h时PASMCs OD值最高,且高于常氧培养(P0.01);与正常对照组比较,低氧模型组OD值明显升高(P0.01),p-AKT、p-mTOR、PCNA表达增加(P0.05);与低氧模型组比较,血府逐瘀高剂量组和NVP-BEZ235组OD值不同程度降低(P0.01),各药物组p-AKT、p-mTOR、PCNA表达减少(P0.05);与血府逐瘀低剂量组比较,NVP-BEZ235组p-AKT、p-mTOR、PCNA表达减少(P0.05)。结论血府逐瘀汤含药血清可以抑制低氧诱导的大鼠PASMCs增殖,可能通过阻断PI3K/Akt/mTOR信号通路活化并下调PCNA表达而发挥作用。     

超声心动图诊断动脉导管未闭合并重度肺动脉高压的临床应用价值

目的探讨动脉导管未闭(PDA)合并重度肺动脉高压(PH)的超声心动图特点及诊断技巧。方法回顾性分析42例PDA合并重度PH患者的心脏二维超声改变、多普勒血流特点以及显示PDA切面。结果超声心动图诊断PDA合并重度PH符合率61.5%,误诊16例;二维超声的主要改变是肺动脉扩张、右心增大;彩色多普勒分流束及分流频谱是诊断的主要依据;左高位切面是诊断PDA合并重度PH的最易显示切面。结论 PDA合并重度PH的临床及超声特点与单纯PDA不一致,注重超声心动图检查思维与技巧有助于诊断及鉴别诊断。     

以肺动脉高压为首发表现的先天性中枢性低通气综合征临床特征和基因分析

目的探讨先天性中枢性低通气综合征(CCHS)的临床和基因变异特征。方法分析1例首发表现为不明原因肺动脉高压的CCHS患儿的临床资料,并总结国内外文献中CCHS病例的临床特点、致病机制和基因变异情况。结果11月龄女婴,主要表现为浮肿、尿少、低血压、嗜睡、发绀、抽搐及颅内压增高。B型脑利钠肽、丙氨酸氨基转移酶升高,凝血酶原时间延长。颅脑磁共振示右侧额叶出血;超声心动图示中重度肺动脉高压。靶向捕获二代测序未发现可能的致病基因。采用Sanger法验证示患儿PHOX 2 B基因第3外显子存在多聚丙氨酸重复扩展变异,基因型为20/25。患儿入院后采用无创通气,睡眠时呼吸浅慢、微弱,伴血氧下降;血气分析提示二氧化碳潴留。随后改用夜间无创通气、降肺压药物治疗。复查肺动脉压力明显下降,生命体征稳定。随访至24月龄,夜间只需较低压力水平的无创通气,生长发育无异常。结论对于不明原因的肺动脉高压伴撤机困难患儿,需警惕CCHS。疑诊者应尽早针对CCHS相关基因进行靶向捕获二代测序及PHOX 2 B基因Sanger法验证。早期给予无创通气有望改善预后。     

低剂量前列地尔对肝移植患者术中PAP和血流动力学的影响

  目的  探讨在原位肝移植术中使用低剂量前列地尔对患者肺动脉压（PAP）血流动力学的影响。  方法  选择2018年3月至2019年9月在昆明市第一人民医院接受原位肝移植手术的患者22例，随机分为两组，实验组12例，经颈内静脉持续泵入前列地尔[1.5 ng/（kg·min）]；对照组10例，经颈内静脉持续泵入等量的生理盐水；比较手术的不同时刻两组患者的平均肺动脉压（MPAP）和血流动力学差异。  结果  两组患者的基本资料（年龄、性别、身高、体重、ASA分级）和肝移植术中的基本情况（输液量、浓缩红细胞输注量、血浆输注量、失血量、尿量、手术时间、无肝期时间），差异无统计学意义（P > 0.05），且在手术的不同时刻，两组患者的MPAP和血流动力学的变，差异无统计学意义（P > 0.05）。  结论  在原位肝移植手术中持续泵入[1.5 ng/（kg·min）]前列地尔对患者的PAP和血流动力学均无明显的影响。     

X线机毫安表指针摆到顶的故障分析

大家知道，当按下摄影手开关或踩下透视脚闸时，看到毫安表指针摆到顶，都会让医生或维修人员震惊，马上觉得高压故障出现了。因为毫安表是串在两只高压线圈的中点上，高压部份的任何部件发生故障，都能反映到毫安表上．表头指针不是摆满就是反复抖动。射线机的高压可达10万-12．5万的电压，绝对不能带电检测，只能根据现象来判断，再用排除法逐步查出故障位置，而且每次试机通高压后，都要进行对地放电，否则的话，会由于高压变压器内的电容电流的电击造成生命危险。     

经肺动脉与支气管动脉血管造影的CTA观察原发肺癌的血供

目的用支气管动脉(BA)和肺动脉(PA)造影CTA观察肺癌血供情况。方法前瞻性观察6例支气管肺癌患者,分别行体循环动脉和肺动脉数字减影血管造影(DSA)后,留置BA导管与PA导管行CTBA与CTPA,观察BA与PA对肺癌的血供。结果CTPA上,无体动脉与左心强化的图像上肿瘤未见强化,有体动脉或左心强化的图像上见肿瘤边缘强化,CT强化值为10.0~45.6 Hu。CTBA上肿瘤部分明显强化,CT强化值为150.3~320.7 Hu,可见杂乱无章的肿瘤血管影,3例见纵隔淋巴结强化。结论本组病例观察表明原发性肺癌由BA为主的多发体循环动脉供血,未发现PA参与供血。     

门静脉高压症肝纤维化的研究现状

我国肝炎的发病率极高,肝炎后肝硬化所致的门静脉高压症也相当常见,门静脉高压症一旦并发消化道出血,死亡率高达50%,预后极差.而解决肝炎后肝硬化门静脉高压症的关键在于解决肝纤维化.长期以来,肝纤维化被认为是一种不可逆的病变,但近年来一些实验和临床实践证实,肝纤维化是可能被阻断和逆转的.因此,只要我们能阐明肝纤维化发生发展过程的具体机制,临床就有可能解决肝炎后肝硬化所致的门静脉高压症.复习文献,对肝纤维化研究的现状做一综述.