高血压左心室肥厚患者的心律失常分析

目的　探讨高血压左心室肥厚患者心律失常的特征 ,提高对高血压左心室肥厚致心律失常的认识。方法　综合、回顾性分析 2 0 0 0年 3月～ 2 0 0 3年 12月收治的高血压左心室肥厚致心律失常患者的临床资料。结果　 16例中均有不同程度的胸闷、心悸 ,其中阵发性房颤 4例 ,频发房早 6例 ,频发室早 6例。所有病例均排除继发性高血压瓣膜性疾病和肥厚型梗阻性心肌病。对 16例患者均做冠状动脉造影 ,排除冠状动脉狭窄。结论　高血压左心室肥厚患者的心律失常 ,有效地降压治疗逆转左心室肥厚 ,酌情应用抗心律失常药是改变其临床症状、延缓病情进展的关键。认识该病有重要的临床意义。     

药物干预高血压血压昼夜节律对左室肥厚的影响

观察用药干预高血压病人的血压节律对高血压性左室肥厚逆转的影响，进一步探讨血压昼夜节律与左室肥厚的关系。用钙拮抗剂使１５例高血压左室肥厚患者的非杓型血压节律恢复杓型，并以１５例保持非杓型血压节律者作配对对照。经１６周治疗，两组血压各参数均下降，但两组参数比较无差异（Ｐ〉０．０５），而ＬＶＭ，ＬＶＭＩ有显著性差异（Ｐ〈０．０１），提示：恢复正常的杓型血压节律，可促使左室肥厚逆转，这可能是通过压力感受器     

肥厚性瘢痕组织中VEGF、ICAM-1、c-fos表达的变化

目的 检测与血管内皮细胞激活及增生相关的血管内皮生长因子（VEGF）、细胞间粘附分子－1（ICAM－1），以及c-fos原癌基因在肥厚性瘢痕组织中的表达。方法 采用免疫组化SP方法，比较VEGF、ICAM－1、c-fos在肥厚性瘢痕、正常瘢痕、正常皮肤组织中的表达。结果 VEGF、ICAM－1、c-fos在肥厚性瘢痕中表达皆增强。VEGF、c-fos主要表达在表皮、真皮血管、皮肤附属器；ICAM－1主要表达在真皮浅层血管、浸润的炎细胞、成纤维细胞。结论 肥厚性瘢痕组织中血管内皮细胞处于一种激活状态，肥厚性瘢痕组织内皮细胞和成纤维增殖异常。     

高血压性左室肥厚患者的症状性和隐匿性心肌缺血

ＤＣＧ监测８０例高血压性ＬＶＨ者，３８例观察到至少一次ＳＴ段下移，平均次数是２１次（１￣９４），平均持续时间１８．６分钟（２￣４７），这些次数中９０％以上是临床隐匿性的。３２例患者行平板运动试验，其中１１例运动试验阳性，运动中仅２例胸痛。表明心肌缺血在高血压性ＬＶＨ患者中是常见的，运动中或日常活动中的胸痛症状是心肌缺血存在的弱指标，大多数心肌缺血是隐匿性的。铊心肌灌注显像术对于更好地预兆性地从高血     

双腔右心室20例临床分析

本文报告了经手术证实的双腔右心室20例,详细分析了该病的特点及X线与超声诊断简况,以提高该病的术前诊断率。     

高血压患者左室舒张功能与左室肥厚的关系及随龄改变

为探讨原发性高血压 (以下简称高血压 )患者的左室舒张功能和左室肥厚的关系及其随龄改变 ,抽取 1995年 2月至 2 0 0 2年 7月间门诊高血压患者 4 81例为高血压组 ,以同期体检健康者 2 54 3例为对照组 ,年龄 10～ 80岁 ,并将原发性高血压患者分为 3级 ,每级中按性别分 2组。采用惠普 2 50 0彩色多普勒超声诊断系统检测 2组的室间隔厚度、左室后壁厚度、E/A等指标。使用SPSS软件进行统计学处理分析。结果 :高血压和正常对照组相比E/A显著下降 ,室间隔和左室后壁显著增厚 (P <0 .0 1)。 2个组的E/A均随年龄下降 ,而室间隔厚度随年龄增厚 ,且室间隔厚度和E/A呈显著负偏相关 (P <0 .0 1)。在高血压分级组中 ,Ⅰ～Ⅲ级高血压组中男性的室间隔厚度均厚于女性 (均P <0 .0 1) ,Ⅰ、Ⅱ级高血压组中男性的左室后壁厚度厚于女性 (P <0 .0 5,P <0 .0 1) ,Ⅰ级高血压组中女性的E/A低于男性 (P <0 .0 5)。提示 :左室舒张功能随着年龄的增加而降低 ,而且和高血压左室肥厚呈负偏相关关系 ,性别对其也有一定的影响     

肥厚梗阻性心肌病介入治疗新进展

肥厚性梗阻型心肌病 (ＨＯＣＭ)是因其肥厚的心肌造成左室流出道 (ＬＶＯＴ)梗阻而得名。研究发现[1,2 ] ,肥厚间隔心肌可以不影响ＬＶＯＴ ,不形成ＬＶＯＴ压力阶差 (约占 3/ 4 ) ,也可以影响ＬＶＯＴ ,形成ＬＶＯＴ压力阶差 (约占 1/ 4 ) ,后者即为ＨＯＣＭ。目前 ,所有的治疗方法均不能彻底根治ＨＯＣＭ。减轻症状、预防并发症、防止猝死是其治疗目的。因此 ,无临床症状的患者是否需要治疗 ,至今尚无明确的循证医学答案。ＨＯＣＭ治疗包括 :药物治疗 ,手术治疗及介入治疗 (双腔起搏器治疗[14 ] 及经皮经腔肥厚间隔心肌消融术 ) [3 ,4,5] …