联合检测鳞癌抗原、癌胚抗原、β_2—微球蛋白与铁蛋白对诊断肺癌的意义

现代肿瘤学研究中,检测某些血液生化指标及肿瘤相关抗原来推断肿瘤在机体中的消长情况,已引起医学界广泛重视。目前用于肺癌诊断的生化指标达30余项,本文选择其中鳞癌抗原(SCC),癌胚抗原(CEA),β_2—微球蛋白(β_2—MG)与铁蛋白(Ferritim)四项指标的联合检测作为研究内容,探讨其在肺癌诊断中的意义。     

胸膜斑的病理研究

本文集中了国内50例石棉作业工人尸检资料,其中有胸膜斑形成者30例。生前接触温石棉,平均工龄17.3年。除进行病理形态观察外,将胸膜斑按面积大小分成3度。石棉矿工胸膜斑的程度低于石棉制品工人。肺内石棉小体和裸纤维的数量虽与肺纤维化分期相一致,但与胸膜斑的分度未见相关关系。对35根石棉纤维做SEM—EDAx检查,除其中1根是温石棉外,34根均是闪石类石棉。9例消化的胸膜斑样品内只有1例查出少量闪石类石棉。胸膜斑是石棉所致的一种独特病变,是接触石棉的指征,诊断石棉肺时应对其意义加以考虑。     

速激肽受体拮抗剂对白三烯C_4诱导豚鼠气道收缩和微血管渗漏的作用

本实验探讨了内源性速激肽是否参与白三烯Ｃ４（ＬＴＣ４）的气道效应．ＬＴＣ４（０．５μｇｋｇ－１，ｉｖ）可增高豚鼠肺内压（ＩＰＰ）和气道内依文思蓝渗出。速激肽ＮＫ－１受体拮抗剂ＣＰ－９６３４５｛（２Ｓ，３Ｓ）－顺式－２－（二苯甲基）－Ｎ－［（２－甲氧苯）－甲基］－１－杂氮双环［２．２．２］辛烷－３－胺｝１ｍｇｋｇ－１，ｉｖ，可减弱ＬＴＣ４诱导的依文思蓝渗出；ＮＫ－２受体拮抗剂ＳＲ－４８９６８｛（Ｓ）－Ｎ－甲基－Ｎ－［４－（４－乙酰氨基－４－苯基哌啶）－２－（３，４－二氯苯基）丁基］苯甲酰胺｝，１ｍｇｋｇ－１，ｉｖ，可抑制ＩＰＰ的增高．白三烯拮抗剂ＯＮＯ－１０７８（０．０３ｍｇｋｇ－１，ｉｖ）可阻断这两种反应．结果说明内源性速激肽增强ＬＴＣ４的气道作用，其中ＮＫ－１受体介导微血管渗漏，ＮＫ－２受体介导支气管收缩．     

可吸收骨折内固定物及其在颌面外科的应用

国外已就可吸收骨折内固定物进行了一系列基础研究及临床应用。领面部骨折由于其解剖及生理结构的特殊性,更适合应用这种可吸收内固定物进行内固定。本文重点综述了国外研究较为广泛的几种可吸收高分子聚合物,如聚乳酸、聚乙醇酸、聚二吨烷的理化、生物学特性,体内代谢及其在领骨骨折与领骨正畸动物实验研究和临床应用。就可能的并发症、主要存在的缺点以及改进办法,寻求新的高分子聚合物等作了讨论。     

惊厥易感大鼠听源性惊厥后脑内c-fos蛋白表达

目的：探讨遗传性癫痫易感大鼠Ｐ７７ＰＭＣ听源性惊厥的神经回路。方法：Ｐ７７ＰＭＣ大鼠以标准化听刺激（１２０ｄＢ，持续６０ｓ）诱发Ⅴ级听源性惊厥，分别在惊厥后０．５、１、２、４、２４ｈ断头、取脑切片，行Ｆｏｓ免疫组化染色观察。结果：惊厥后脑内Ｆｏｓ样免疫染色强度呈明显的时间依赖和区域特点。多数核团在惊厥后０．５～１ｈ开始出现Ｆｏｓ表达，２～４ｈ达高峰，２４ｈ明显回落，不同核团其时程也存在差异，Ｆｏｓ表达最先出现在下丘平面尾侧听通道核团、中央灰质、前庭神经核，继而出现在下丘、脑桥网状结构、皮层下结构、边缘系统、额顶新皮层区、梨状皮质。脑干听通道核团及脑桥网状结构、额顶新皮层区、梨状皮质Ｆｏｓ样免疫染色最强。结论：Ｐ７７ＰＭＣ大鼠听源性惊厥可引起脑内Ｆｏｓ区域性、快速、一过性表达升高。脑干听通道、脑桥网状结构、额顶新皮层区、梨状皮质可能是其惊厥神经回路的重要组成部分     

活血溶栓汤配合低分子右旋精苷静滴治疗脑梗塞50例临床观察

脑梗塞是临床常见病，具有发病率高、死亡率高、致残率高、治愈率低的特点。自1997年3月～1997年12月我们用活血溶栓汤配合静滴低分于右旋糖昔治疗脑梗塞50例，井与低分子右旋糖昔配合阿斯匹林对照治疗50例，结果显示，治疗组优于对照组。现将观察结果报道如下。l对象与方法1．l一般资料本研究治疗组病例50例，男26例，女24例，年龄最大70岁，最小17岁，个均年龄58．63岁；病程最长52大，最短（）．5天，平均’｛柠37．16天；合并高血压10例，糖尿病6例．冠心。39例，其他25例；对照组病例50例，男26例，女上1例，年龄最大70岁，最小43岁，…     

慢性低氧大鼠肺动脉内皮素mRNA的表达及定位

目的：探讨慢性低氧大鼠肺动脉内皮素－1基因表达及分布。方法：采用生物素标记cRNA探针，对Wistar大鼠肺动脉进行原位杂交。结果：低氧1周组及低氧2周组大鼠大部分肺动脉内皮细胞ET－1mRNA表达呈阳性信号，而对照组大鼠仅极少数阳性信号（P＜0．01）；低氧1周组大鼠部分显示强阳性信号。低氧1周组及低氧2周组大鼠部分肺动脉平滑肌细胞呈现ET-1mRNA表达阳性信号，而对照组大鼠则无阳性信号表达（P＜0．01及0．05）。结论：慢性低氧对大鼠肺动脉ET－1分泌的影响是在基因转录水平进行，且主要细胞定位在肺动脉内皮细胞，此外还包括肺动脉平滑肌细胞。